糖尿病視網(wǎng)膜病變有哪些病因

糖尿病視網(wǎng)膜病變有哪些病因?糖尿病視網(wǎng)膜病變是一種在臨床上非常嚴(yán)重的眼部疾病，其病癥的出現(xiàn)會(huì)引起視網(wǎng)膜血管失調(diào)，且隨著病癥時(shí)間的推移而不斷的增加提高。下面就由我院的眼科專家來為大家具體介紹一下糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病原因。

糖尿病視網(wǎng)膜病變有哪些病因：

組織缺氧：高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難紅細(xì)胞的可塑性降低引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張。微血管壁增厚，對(duì)輸送氧和營(yíng)養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利。組織供氧不但取決于血液流量而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)。

當(dāng)血糖升高時(shí)，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對(duì)氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧。由于組織缺氧血管擴(kuò)張、滲透性增加內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

血流動(dòng)力學(xué)改變：糖尿病患者紅細(xì)胞被糖基化使其變形能力減低，使紅細(xì)胞不能順利通過毛細(xì)血管腔。紅細(xì)胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細(xì)胞在通過小毛細(xì)血管時(shí)需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細(xì)胞硬度由于糖酵解而增加變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細(xì)血管壁。切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細(xì)胞變形并拉長(zhǎng)最后消失，因而使管壁對(duì)蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高。微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動(dòng)力學(xué)變異導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高隨后血漿蛋白外滲增多。蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖維蛋白也進(jìn)入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性。血管彈性正常時(shí)，才能使小動(dòng)脈不斷地改變其口徑來控制腔內(nèi)壓力血管彈性不良則失去對(duì)血流的控制，使血流量較大的黃斑部發(fā)生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因在血流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強(qiáng)，同時(shí)也增加了對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞層的切應(yīng)力。所以高血壓可促進(jìn)糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。

遺傳因素：關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手：①是孿生子;②是系譜分析;③是遺傳標(biāo)志。發(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)但必須強(qiáng)調(diào)不可排除外環(huán)境因素。家庭的營(yíng)養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。

糖尿病視網(wǎng)膜病變有哪些病因?想必各位糖尿病視網(wǎng)膜病變患者已經(jīng)通過上述的介紹對(duì)其發(fā)病原因有了相應(yīng)的了解，希望對(duì)您在預(yù)防和治療糖尿病視網(wǎng)膜病變時(shí)能有所幫助。專家提醒您，如發(fā)現(xiàn)自身患有視網(wǎng)膜病變后，應(yīng)及時(shí)到正規(guī)眼科醫(yī)院接受治療。