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溶血性黃疸究竟是怎么回事

發(fā)布時(shí)間: 2017-10-10 17:03:51

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溶血性黃疸究竟是怎么回事?很多對(duì)溶血性黃疸不了解的朋友都會(huì)問這個(gè)問題,溶血性黃疸是一種危害極大的疾病,為了避免受到這個(gè)病的傷害,我們下面就來了解下這個(gè)疾病的相關(guān)知識(shí)。

溶血性黃疸,主要是紅細(xì)胞本身的內(nèi)在缺陷或紅細(xì)胞受外源性因素?fù)p傷,使紅細(xì)胞遭到大量破壞,釋放出大量的血紅蛋白,致使血漿中非脂型膽紅素含量增多,超過肝細(xì)胞的處理能力則出現(xiàn)黃疸。

人的紅細(xì)胞的壽命一般為120天。紅細(xì)胞死亡后釋放的血紅蛋白經(jīng)分解產(chǎn)生間接膽紅素(I-Bil),經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素(D-Bil),隨膽汁一起排入膽道,最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(T-Bil)。上述的任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙,均可使人發(fā)生黃疸。如果紅細(xì)胞破壞過多,產(chǎn)生的間接膽紅素過多,肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素,可以發(fā)生溶血性黃疸。

另外,脾臟機(jī)能亢進(jìn)時(shí),使紅細(xì)胞破壞,由于大量紅細(xì)胞的破壞,形成大量的非結(jié)合膽紅素,超過肝細(xì)胞的攝取、結(jié)合與排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的貧血,缺氧和紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物的毒性作用,削弱了肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的代謝功能、使非結(jié)合膽紅素在血中潴留,超過正常的水平而出現(xiàn)黃疸。

紅細(xì)胞大量破壞時(shí),生成過量的間接膽紅素,遠(yuǎn)超過肝細(xì)胞攝取,結(jié)合和排泄的限度,同時(shí)溶血性貧血引起的缺氧,紅細(xì)胞破壞釋出的毒性物質(zhì),均可削弱肝細(xì)胞的膽紅素代謝功能,使間接膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。

溶血性黃疸的癥狀

①鞏膜多見輕度黃染,在急性發(fā)作時(shí)有發(fā)熱,腰背酸痛,皮膚粘膜往往明顯蒼白;

②皮膚無瘙癢;

③有脾大;

④有骨髓增生旺盛的表現(xiàn);

⑤血清總膽紅素增高,一般不超過85μmol/L,主要為間接膽紅素增高;

⑥尿中尿膽原增加而無膽紅素,急性發(fā)作時(shí)有血紅蛋白尿,呈醬油色,慢性溶血時(shí)尿內(nèi)含鐵血黃素增加,24小時(shí)糞中尿膽原排出量增加;

⑦在遺傳性球形細(xì)胞增多時(shí),紅細(xì)胞脆性增加,地中海貧血時(shí)脆性降低。

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