近年來(lái)，許多證據(jù)表明扁平苔蘚(LP)的發(fā)病機(jī)制與免疫學(xué)有關(guān)。LP與許多自身免疫性疾病相關(guān)聯(lián)，如斑禿、白癜風(fēng)、橋本甲狀腺炎、硬皮病、自身免疫性肝病等。特別是移植物抗宿主病(GVHD)的LP樣損害，更提示LP的發(fā)病可能是由于異常免疫機(jī)制介導(dǎo)。
OLsen等用DIF在損害處的棘層與顆粒層查到LP特異性抗原(LPSA)，并在患者血清中檢出抗LPSA的抗體、抗平滑肌抗體、抗基底細(xì)胞抗體等。免疫球蛋白水平檢測(cè)的結(jié)果不一有IgA、IgM的降低，也有許多報(bào)告顯示水平正常。
免疫組化研究還發(fā)現(xiàn)：基底膜處有免疫球蛋白(主要是IgM)、纖維蛋白、補(bǔ)體等線狀沉積;膠樣小體顯示Ig沉積，以IgM為主，IgA、IgG和補(bǔ)體也?？梢?jiàn)到;真皮主要為T(mén)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，早期為T(mén)h細(xì)胞、晚期為T(mén)s細(xì)胞;角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)HLA-DR和Ia 抗原及ICAM-l抗原。研究還發(fā)現(xiàn)lP的病變?cè)缙?，在淋巴?xì)胞浸潤(rùn)之前就有朗格漢斯細(xì)胞(LC)的變化，皮損處表皮、直皮中LC增加，侵入表皮的淋巴細(xì)胞多在LC周圍，LC與巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞有非常密切的接觸。表明LC在依賴T細(xì)胞的免疫反應(yīng)中起觸發(fā)作用。亦發(fā)現(xiàn)大量的細(xì)胞因子參與了LP的發(fā)病過(guò)程。
近年大多數(shù)學(xué)者推測(cè)，LP的免疫發(fā)病過(guò)程可能是：外來(lái)的或自身改變了的抗原作用于表皮，先激活LC，引起LC增加并分泌IL-l等細(xì)胞因子，IL-l等因子與其表面的HLA-DR抗原吸引外周血淋巴細(xì)胞使之游出血循環(huán)趨向表皮。LC和T細(xì)胞間的抗原遞呈反應(yīng)將活化T細(xì)胞，使之分泌IL-2、IFN-y，TNF-13和GM-CSF等因子。
IFN-y誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)HLA-DR和ICAM-l抗原，并產(chǎn)生IL-l、IL-3、GM-CSF因子形成促進(jìn)T細(xì)胞特別是Th細(xì)胞浸潤(rùn)的微環(huán)境，T細(xì)胞進(jìn)入表皮被角質(zhì)形成細(xì)胞表面的ICAM-l吸引與之粘附，通過(guò)釋放TNF-13等引起對(duì)靶細(xì)胞和旁觀者靶細(xì)胞的殺傷，這種連鎖反應(yīng)最終導(dǎo)致基底細(xì)胞的廣泛破壞而引起LP的病理變化。
