肝硬化早期癥狀及表現(xiàn)是什么？肝硬化是可以治愈嗎？

肝硬化是臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。在我國(guó)大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。臨床上早期由于肝臟功能代償較強(qiáng)，可無明顯癥狀;后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。肝硬化在我國(guó)以20～50歲的男性多見，青壯年的發(fā)病多與病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生蟲感染有關(guān)。

1、一般癥狀

疲倦乏力為早期癥狀之一，此與肝病活動(dòng)程度有關(guān)，產(chǎn)生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類，蛋白質(zhì)，脂肪等中間代謝障礙，熱能產(chǎn)生不足有關(guān)，另外由于肝臟損害或膽汁排泄不暢時(shí)血中膽堿酯酶減少，影響神經(jīng)肌肉的正常生理功能和乳酸轉(zhuǎn)化為肝糖原的減少，肌肉活動(dòng)后乳酸蓄積過多之故；體重下降也為常見癥狀，主因食欲減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內(nèi)白蛋白合成減少等；低熱原因可能系肝細(xì)胞壞死，炎癥活動(dòng)或由于腸道細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素等致熱物質(zhì)經(jīng)側(cè)支循環(huán)，進(jìn)入體循環(huán)，未經(jīng)肝臟滅活而引起，此外肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮等也可發(fā)現(xiàn)。

2、消化道癥狀

常有食欲不振或伴有惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發(fā)生紊亂所致，晚期出現(xiàn)腹水或消化道出血。

(1)食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見，表現(xiàn)為嘔吐大量鮮紅色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血時(shí)可排出血便，痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。

(2)胃黏膜病變：常為肝硬化的并發(fā)癥，由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病，門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細(xì)血管，小動(dòng)脈和小靜脈)普遍擴(kuò)張，扭曲，形成動(dòng)靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動(dòng)脈化所致，內(nèi)鏡下的特征性表現(xiàn)為充血性紅斑，“馬賽克征”或“蛇皮征”，一般在彌漫性充血，水腫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)散在的紅斑，中央明顯發(fā)紅，周邊漸淡，紅白區(qū)對(duì)比顯著，界限清楚，有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，常可伴有散在的甚至彌漫性的糜爛，出血或小的潰瘍，可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。

(3)消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發(fā)病多，據(jù)報(bào)道其發(fā)病率在臨床尸解中分別為18.6%和17.7%，十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，其發(fā)病原理可能為：

①食物中的組氨酸經(jīng)脫羧后形成組胺，在肝臟內(nèi)解毒，肝硬化時(shí)解毒功能低下，側(cè)支循環(huán)形成后存在于門靜脈的促胃液分泌的物質(zhì)組胺，5-羥色胺均不經(jīng)肝滅活直接入體循環(huán)而使胃酸分泌增加。

②門脈高壓時(shí)，上消化道黏膜下靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，淤血引起黏膜微循環(huán)障礙，代謝紊亂，黏膜細(xì)胞壞死，形成糜爛，出血，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生潰瘍。

③肝硬化時(shí)常伴有內(nèi)毒素血癥，腸道吸收內(nèi)毒素經(jīng)側(cè)支循環(huán)入體循環(huán)，加重黏膜屏障的破壞而發(fā)生潰瘍及消化道出血。

④肝腎綜合征時(shí)有毒物質(zhì)的貯留直接破壞黏膜屏障。

⑤感染作為應(yīng)激因素而發(fā)生潰瘍，急診內(nèi)鏡檢查報(bào)道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者占24%～41%，而非靜脈曲張破裂出血者占45%～76%。

(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發(fā)生炎癥而致食管靜脈破裂大出血。

(5)腹瀉：相當(dāng)多見，多為大便不成形，由于腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主)，煙酸缺乏等。

(6)膽系感染，膽結(jié)石：肝硬化合并此癥均高于非肝硬化者，膽系感染多為慢性病毒性感染，膽結(jié)石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結(jié)石。

3、營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)

消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發(fā)性神經(jīng)炎等。

4、血液系統(tǒng)表現(xiàn)

出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進(jìn)血小板減少而引起皮膚黏膜出現(xiàn)出血點(diǎn)或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經(jīng)過多，脾功能亢進(jìn)時(shí)，對(duì)血細(xì)胞的生成產(chǎn)生抑制作用及對(duì)血細(xì)胞的破壞增加，使紅，白細(xì)胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進(jìn)引起，病情較輕，臨床不易辨認(rèn)，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥，急粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征)。

骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別，高球蛋白血癥時(shí)可能有漿細(xì)胞的增生，慢性肝功能衰竭時(shí)骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現(xiàn)有棘紅細(xì)胞貧血。

5、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)

血?dú)夥治霰砻魇Т鷥斊诟斡不∪酥屑s半數(shù)血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合并原發(fā)性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現(xiàn)的動(dòng)脈氧合不足，動(dòng)脈低氧血癥，發(fā)紺，杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現(xiàn)肝硬化伴發(fā)發(fā)紺，杵狀指，發(fā)生機(jī)制主要是右向左分流所致，肝硬化時(shí)可并發(fā)肺動(dòng)靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經(jīng)氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現(xiàn)明顯的發(fā)紺，低氧血癥，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動(dòng)圖診斷，采用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當(dāng)攪拌可產(chǎn)生微氣泡，當(dāng)從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會(huì)出現(xiàn)于左心，當(dāng)存在肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，則表現(xiàn)為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃描對(duì)肺內(nèi)分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20～60祄，注射后被肺泡毛細(xì)血管捕捉而不能在肺外出現(xiàn)，當(dāng)在肺外掃描發(fā)現(xiàn)99mTc-MAA蓄積，則可以認(rèn)為存在動(dòng)靜脈分流，另外，肺內(nèi)動(dòng)靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關(guān)系，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴(kuò)張;肺內(nèi)擴(kuò)血管物質(zhì)與縮血管物質(zhì)比例失常;低氧性肺血管收縮等，同時(shí)，門靜脈至肺靜脈的側(cè)支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。

6、皮膚表現(xiàn)

可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3祄ol/L以下，可能由于溶血引起，但多數(shù)因肝細(xì)胞功能障礙對(duì)膽紅素不能攝取或不能結(jié)合，排泌等所致，若肝細(xì)胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達(dá)68.4～85.5祄ol/L以上，甚至達(dá)342.0祄ol/L。

(1)胡蘿卜素血癥(carotinemia)：正常時(shí)肝細(xì)胞能將胡蘿卜素轉(zhuǎn)為維生素A，由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時(shí)，出現(xiàn)胡蘿卜素血癥，皮膚，手掌，足心呈黃色。

(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部，該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網(wǎng)，稱為爪，每個(gè)爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個(gè)小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發(fā)者可僅1mm大小，特點(diǎn)是鮮紅色，血流方向?yàn)樽灾醒肓飨蛩闹?，用大頭針尖壓體部，周圍血管網(wǎng)即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動(dòng)，望診，觸診均能證實(shí)。

蜘蛛痣的好發(fā)部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見于口唇，耳，甲床，黏膜；臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發(fā)生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現(xiàn)蜘蛛痣對(duì)肝病更有診斷意義。

(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發(fā)紅，重者各指尖端甚至掌心部均發(fā)紅，因這些部位動(dòng)，靜脈吻合支比較集中，同樣表現(xiàn)也可以出現(xiàn)在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及妊娠。

(4)毛細(xì)血管擴(kuò)張：原理同蜘蛛痣，多發(fā)生于面部及下肢，呈細(xì)分支狀，色鮮紅。

(5)指甲：可有白色橫紋(Muehrckeline)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。

(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細(xì)胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。

7、內(nèi)分泌系統(tǒng)

女性月經(jīng)紊亂，男性性欲減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。

8、糖代謝

肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴(yán)重時(shí)還可出現(xiàn)低血糖，進(jìn)食可緩解。

9、電解質(zhì)代謝

(1)低鉀：是肝硬化常見的現(xiàn)象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應(yīng)用，常造成電解質(zhì)紊亂而產(chǎn)生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強(qiáng)，有堿中毒時(shí)，已處于嚴(yán)重缺鉀狀態(tài)，腎小管仍可排除大量鉀，使細(xì)胞內(nèi)外的pH梯度增加，細(xì)胞內(nèi)的K與細(xì)胞外的H交換，使細(xì)胞內(nèi)的pH降低，易引起氨的吸收而誘發(fā)肝性腦病。

(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥；利尿藥的應(yīng)用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現(xiàn)象。

10、肝脾情況

肝硬化時(shí)肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質(zhì)與肝內(nèi)脂肪浸潤(rùn)多少，肝細(xì)胞再生與結(jié)締組織增生和收縮的程度有關(guān)，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅(jiān)硬，表面結(jié)節(jié)狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時(shí)，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時(shí)為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時(shí)可有壓痛。

11、腹水

腹水的出現(xiàn)常提示肝硬化已進(jìn)入晚期，是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，在出現(xiàn)腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現(xiàn)，短期出現(xiàn)較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術(shù)等等。

12、胸腔積液

腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%～10%，多為右側(cè)，雙側(cè)者較少，單純左側(cè)胸腔積液者少見，胸腔積液發(fā)生的原因，可能有低蛋白血癥;奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高;肝淋巴流增加導(dǎo)致胸膜淋巴管擴(kuò)張，淤積，破裂，使淋巴液外溢;腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時(shí)抵抗力下降，應(yīng)警惕結(jié)核性感染導(dǎo)致的胸膜炎。

13、神經(jīng)精神癥狀

如出現(xiàn)嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應(yīng)警惕肝性腦病的發(fā)生。

根據(jù)臨床表現(xiàn)和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。

肝硬化的形成和發(fā)展過程多數(shù)是緩慢的(除急性重癥型，亞重癥型肝炎短期內(nèi)即發(fā)生肝硬化外)，肝臟再生能力很強(qiáng)，有較大的代償能力，也往往有一個(gè)相當(dāng)長(zhǎng)的代償期，如及時(shí)發(fā)現(xiàn)代償期的肝硬化，控制病程的進(jìn)展，有可能使病人長(zhǎng)期處于代償階段。

(1)代償期(早期或隱性期)：臨床無明顯表現(xiàn)，甚至無任何不適，如常人，在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術(shù)時(shí)偶被發(fā)現(xiàn)，或因突然消化道出血以及腹腔檢查，死后尸解被發(fā)現(xiàn)，此期可有不甚明顯的食欲不振，惡心，腹脹，大便不成形等消化系統(tǒng)癥狀，也可有肝區(qū)痛，消瘦，乏力等一般癥狀，體格檢查可發(fā)現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且質(zhì)較硬，一般無壓痛，肝功檢查可在正常范圍內(nèi)或僅有輕度異常，多見于小結(jié)節(jié)性肝硬化，進(jìn)展緩慢，最后進(jìn)入失代償期出現(xiàn)嘔血或腹水等并發(fā)癥。

(2)失代償期(晚期)：表現(xiàn)肝硬化的各種癥狀及體征，常有各種并發(fā)癥出現(xiàn)，如腹水，嘔血，黃疸，肝性腦病等，肝功能檢查呈現(xiàn)明顯異常，多見于大結(jié)節(jié)性肝硬化，病變持續(xù)進(jìn)展，而因肝功能衰竭告終。

引起肝硬化的病因很多，不同地區(qū)的主要病因也不相同，我國(guó)以乙型病毒性肝炎為主，歐美國(guó)家以慢性酒精中毒多見，常見病因：1.病毒性肝炎，主要為乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染；2.慢性酒精中毒，男40g/d、女20g/d>5年，或近2周>80g/d；3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；4.膽汁淤積；5.肝靜脈回流受阻；6.遺傳代謝性疾??；7.工業(yè)毒物或藥物；8.自身免疫性肝炎；9.寄生蟲感染，如血吸蟲；10.隱源性肝硬化。疾病因素(posthepatiticcirrhosis)（20%）：

指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化，現(xiàn)已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型，近年研究認(rèn)為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易轉(zhuǎn)成慢性即慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu報(bào)道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在顯微鏡下含有HBsAg的細(xì)胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細(xì)胞漿染成光亮的橘紅色，經(jīng)過多年保存的肝硬化標(biāo)本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細(xì)胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據(jù)，乙肝病人10%～20%呈慢性經(jīng)過，長(zhǎng)期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續(xù)異常，乙肝病毒在肝內(nèi)持續(xù)復(fù)制可使淋巴細(xì)胞在肝內(nèi)浸潤(rùn)，釋放大量細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)，在清除病毒的同時(shí)使肝細(xì)胞變性，壞死，病變?nèi)绶磸?fù)持續(xù)發(fā)展，可在肝小葉內(nèi)形成纖維隔，再生結(jié)節(jié)而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發(fā)展為肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同時(shí)感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復(fù)制，但常加劇病變的活動(dòng)及加速肝硬化的發(fā)生。

病毒性肝炎的急性重癥型，肝細(xì)胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區(qū)擴(kuò)展，引起網(wǎng)狀支架塌陷，靠攏，形成纖維隔，并產(chǎn)生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現(xiàn)象，而形成大結(jié)節(jié)性肝硬化，慢性活動(dòng)性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的“主動(dòng)性”纖維隔，向小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔，破壞，這時(shí)雖然肝臟結(jié)構(gòu)被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段，當(dāng)炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴(kuò)展，引起點(diǎn)片狀壞死和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維隔也隨之繼續(xù)向中心擴(kuò)展，分割肝小葉，加之肝細(xì)胞再生，形成被結(jié)締組織包繞的再生結(jié)節(jié)，則成為肝硬化，至病變的末期，炎癥和肝細(xì)胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數(shù)大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)為多小葉性，形成大結(jié)節(jié)性肝硬化，如肝炎病變較輕，病程進(jìn)行較慢，也可以形成小結(jié)節(jié)性肝硬化，混合性肝硬化或再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬化，據(jù)研究表明與感染抗原量無關(guān)，而與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系，遺傳因素與慢性化傾向有關(guān)，與人類白細(xì)胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有關(guān)系，但尚待進(jìn)一步研究。酒精因素(alcoholiccirrhosis)（15%）：

西方國(guó)家酒精性肝硬化發(fā)病率高，由酗酒引起，近年我國(guó)酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高，據(jù)統(tǒng)計(jì)肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時(shí)間長(zhǎng)短成正比，每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，持續(xù)大量飲酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎，若持續(xù)大量飲酒達(dá)15年以上，75%可發(fā)生肝硬化。

酒精進(jìn)入肝細(xì)胞后，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰?，乙醛再轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜幔宜崾馆o酶Ⅰ(NAD)過多的轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內(nèi)三羧酸循環(huán)受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內(nèi)的三酰甘油釋放減少，另外肝內(nèi)NADH過多，又促進(jìn)了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動(dòng)力加強(qiáng)造成肝內(nèi)三酰甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發(fā)生脂肪肝，長(zhǎng)期大量飲酒，可使肝細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)生變性，壞死和繼發(fā)炎癥，在脂肪肝的基礎(chǔ)上發(fā)生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細(xì)胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorysalcoholichyalin)匯管區(qū)有多形核白細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)和膽小管增生，纖維組織增生，最后形成小結(jié)節(jié)性肝硬化，酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發(fā)生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓，中心部纖維化向周緣部位擴(kuò)展，也可與匯管區(qū)形成“架橋”現(xiàn)象。感染因素(parasiticcirrhosis)（15%）：

如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi)，引起門靜脈小分支栓塞，蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥，肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴(kuò)大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細(xì)胞，肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不足有關(guān)，因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大，成蟲引起細(xì)胞免疫反應(yīng)和分泌毒素，是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因，蟲卵引起體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗原-抗體復(fù)合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因，寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學(xué)上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。中毒(toxiccirrhosis)（10%）：

化學(xué)物質(zhì)對(duì)肝臟的損害可分兩類：一類是對(duì)肝臟的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關(guān)，對(duì)特異素質(zhì)的病人先引起過敏反應(yīng)，然后引起肝臟損害，少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰，異丙肼(iproniazid)，氟烷，其病變與肝炎后肝硬化相似，四氯化碳為肝臟的直接毒物，對(duì)肝臟的損害與藥量的大小成正比關(guān)系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤(rùn)和小葉中心壞死，四氯化碳本身不是毒性物質(zhì)，經(jīng)過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統(tǒng)，將四氯化碳去掉一個(gè)氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒(產(chǎn)生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細(xì)胞生物膜的脂質(zhì)過氧化及肝細(xì)胞損害，由于對(duì)肝細(xì)胞內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞，藥物代謝酶減少又降低了對(duì)四氯化碳的代謝，從而減弱了對(duì)肝臟的繼續(xù)損害，病人在恢復(fù)之后，肝功能多能恢復(fù)正常，僅在反復(fù)或長(zhǎng)期暴露在四氯化碳中才偶有發(fā)生大結(jié)節(jié)性肝硬化。

動(dòng)物試驗(yàn)反復(fù)給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。

氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病，淋巴瘤，牛皮癬(銀屑病)等，據(jù)報(bào)道可引起小結(jié)節(jié)性肝硬化。膽汁性肝硬化(biliarycirrhosis)（15%）：

原發(fā)性膽汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis)的原因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與自身免疫有關(guān)，繼發(fā)性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結(jié)石，腫瘤，良性狹窄及各種原因的外壓和先天，后天的膽管閉塞，多為良性疾病引起，因?yàn)閻盒阅[瘤多在病人發(fā)生肝硬化之前死亡。

各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個(gè)月方能形成肝硬化，發(fā)生率約占這類病人的10%以下。

膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變?yōu)榘咨?，因膽汁淤積和膽管擴(kuò)張，膽管內(nèi)壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變?yōu)榘咨纬伤^“白膽汁”，顯微鏡下可見匯管區(qū)小膽管高度擴(kuò)張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區(qū)和肝小葉周緣區(qū)發(fā)生壞死及炎癥，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”，這是機(jī)械性膽管梗阻的一個(gè)特征表現(xiàn)，病變繼續(xù)進(jìn)展，周緣區(qū)的壞死和炎癥刺激使匯管區(qū)的纖維組織增生，并向小葉間伸延形成纖維隔，各匯管區(qū)的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化，與肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至匯管區(qū)纖維隔不同，但病變?nèi)缋^續(xù)發(fā)展，到晚期也可出現(xiàn)匯管區(qū)至小葉中心區(qū)的纖維隔及肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，而失去其特征性的表現(xiàn)，以致在病理形態(tài)上和臨床表現(xiàn)上與其他肝硬化不易區(qū)別，也可以出現(xiàn)門靜脈高壓及腹水。

膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝內(nèi)血管受到擴(kuò)大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，纖維組織向膽管伸展包圍小葉，并散布于肝細(xì)胞間，最后形成肝硬化，不完全性膽管梗阻很少發(fā)展為膽汁性肝硬化。

已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件，據(jù)報(bào)道，無感染的完全性膽管梗阻發(fā)展為膽汁性肝硬化者更為多見。循環(huán)障礙(淤血)性肝硬化（10%）：

由于各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎等使肝臟長(zhǎng)期處于淤血和缺氧狀態(tài)，最終形成肝硬化，Budd-chiari綜合征是由于肝靜脈慢性梗阻造成長(zhǎng)期肝淤血，也發(fā)生與心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全時(shí)，由于心臟搏血量減少，肝內(nèi)血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時(shí)，氧含量進(jìn)行性減低，心功能不全同時(shí)又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴(kuò)張，淤血，壓迫肝細(xì)胞，肝細(xì)胞變性，萎縮，甚至出血壞死，缺氧及壞死均可刺激膠原增生，發(fā)生纖維化，甚至發(fā)生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴(kuò)展，相鄰小葉的纖維素彼此聯(lián)結(jié)，即中心至中心的纖維隔，而匯管區(qū)相對(duì)受侵犯較少，這是循環(huán)障礙性肝硬化的特點(diǎn)，后期由于門脈纖維化繼續(xù)進(jìn)展，肝實(shí)質(zhì)壞死后不斷再生以及膽管再生則最后失去淤血性肝硬化特點(diǎn)，此型肝硬化在病理形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性或不完全分隔性肝硬化。

營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化(malnutritionalcirrhosis)長(zhǎng)期以來認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接證據(jù)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)予缺少蛋白質(zhì)，膽堿和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發(fā)性變化，有的作者觀察了惡性營(yíng)養(yǎng)不良(Kwashiorkor)病人，發(fā)現(xiàn)他們的肝損害是脂肪肝，并不發(fā)生肝硬化，僅兒童偶爾肝臟有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當(dāng)給以富有蛋白質(zhì)的飲食后，病變可以逆轉(zhuǎn)而肝臟恢復(fù)正常，只在某些病例可有輕度纖維增生，所以至今營(yíng)養(yǎng)不良能否直接引起肝硬化還不能肯定，多數(shù)認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)失調(diào)降低了肝臟對(duì)其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化，吸收和營(yíng)養(yǎng)不良外，病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門靜脈入肝，肝臟不能將其清除，而導(dǎo)致肝細(xì)胞變性壞死形成肝硬化，故此認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)不良是產(chǎn)生肝硬化的間接原因，又如小腸旁路手術(shù)后引起的肝硬化，有人認(rèn)為是由于營(yíng)養(yǎng)不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質(zhì)不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對(duì)肝有毒的石膽酸引起。其他原因的肝硬化（5%）：

1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏癥(ɑ1-antitrypsindeficiency，ATɑ1-AT)，ɑ1-AT為糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要組成部分，此病為常染色體顯性遺傳病，正常人血清ɑ1-AT為2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推測(cè)可能ɑ1-AT對(duì)肝細(xì)胞有毒性作用，或使肝細(xì)胞對(duì)毒物的耐受性減低，肝臟病變?yōu)榇蠼Y(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化，在肝細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中(ɑ1-AT的產(chǎn)生部位)有糖蛋白沉積，肝細(xì)胞內(nèi)有PAS染色陽性的包涵體，對(duì)診斷有意義。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸轉(zhuǎn)移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏癥是引起小兒半乳糖血癥的一種少見病，常見嬰兒出生后數(shù)月出現(xiàn)肝硬化，肝臟有嚴(yán)重的脂肪浸潤(rùn)及活躍的再生現(xiàn)象，可形成大結(jié)節(jié)性肝硬化及腹水和門脈高壓癥，發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與肝內(nèi)的1-磷酸半乳糖積聚有關(guān)。

糖原累積癥(glycogenstoragedisease)可以發(fā)生小結(jié)節(jié)性肝硬化，特別是Ⅲ型多見，與淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有關(guān)。

2、代謝障礙性肝硬化：肝豆?fàn)詈俗冃?hepato-lenticulardegeneration)又稱wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病，由于大量銅鹽沉積于肝臟引起肝組織的損害，肝臟通?？s小，質(zhì)地堅(jiān)硬，屬大結(jié)節(jié)性肝硬化。

血色病(hemochromatosis)：為一罕見的代謝病，系常染色體隱性遺傳病，在基因失常的基礎(chǔ)上有鐵代謝紊亂以致小腸吸收鐵過多，鐵質(zhì)沉積于肝，胰，心，腎，脾，皮膚等引起細(xì)胞破壞，纖維組織增生及臟器功能損害，表現(xiàn)皮膚色素沉著，糖尿病和肝硬化。

3、遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥(hemorrhagictelangiectasia)：系常染色體顯性遺傳病，肝硬化為此癥的一部分，在肝臟的纖維隔中可見大量的擴(kuò)張的薄壁毛細(xì)血管。

胰腺囊性纖維化(pancreaticfibrocysticdisease)為全身性黏液分泌異常，可引起肝臟脂肪浸潤(rùn)，異常的黏液阻塞胰管，也引起膽管阻塞，形成膽汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

1、血氨偏高或肝功能極差者，應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入，以免發(fā)生肝昏迷。出現(xiàn)腹水者應(yīng)進(jìn)低鹽或無鹽飲食。

2、飲食方面應(yīng)提供足夠的營(yíng)養(yǎng)，食物要多樣化，供給含氨基酸的高價(jià)蛋白質(zhì)、多種維生素、低脂肪、少渣飲食，要防止粗糙多纖維食物損傷食道靜脈，引起大出血。

3、注意出血、紫癜、發(fā)熱、精神神經(jīng)癥狀的改變，并及時(shí)和醫(yī)生取得聯(lián)系。

4、每日測(cè)量腹圍和測(cè)定尿量，腹部肥胖可是自我鑒別脂肪肝的一大方法。

就早期肝硬化如何預(yù)防的問題，定期的檢查是預(yù)防早期肝硬化的重要措施，從而早期干預(yù)。

一、肝硬化西醫(yī)治療

肝硬化是因組織結(jié)構(gòu)紊亂而致肝功能障礙。目前尚無根治辦法。主要在于早期發(fā)現(xiàn)和阻止病程進(jìn)展，延長(zhǎng)生命和保持勞動(dòng)力。

1.代償期

肝硬化診斷確定后，注意勞逸結(jié)合，合理治療及飲食，應(yīng)以高熱量，高蛋白、維生素豐富易消化的食物為宜，嚴(yán)禁飲酒。避免應(yīng)用有肝損害的藥物。一般可參加輕工作。定期隨訪。

2.失代償期

一般病情較重，需休息或住院治療。

(1)飲食

以易消化，富營(yíng)養(yǎng)的飲食為宜，適當(dāng)高蛋白，按1.0～1.5g/(kg·d)，適當(dāng)?shù)母咛?、低脂，脂肪約相當(dāng)于熱量的1/3左右，總熱量每天8000～10000J左右。有肝性腦病時(shí)，應(yīng)限制蛋白，每天0.5～1.0g/(kg·d)。防止食管靜脈曲張破裂出血，應(yīng)免用刺激性及硬的食物。有腹水及水腫時(shí)應(yīng)限鈉和水的攝入。液體量的維持，以24h的排尿量和不顯性消耗量為準(zhǔn)，或每天在1500ml以下為宜。

(2)補(bǔ)充維生素

肝硬化時(shí)有維生素缺乏的表現(xiàn)，適當(dāng)補(bǔ)充維生素B1、B2、C、B6、煙酸、葉酸、B12、A、D及K等。

(3)有慢性肝炎活動(dòng)時(shí)應(yīng)控制肝炎

必要時(shí)抗病毒及免疫調(diào)正治療，如干擾素，阿糖腺苷等，必要時(shí)應(yīng)用強(qiáng)地松等治療。

(4)抗肝纖維化藥物

抗纖維化藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可阻止肝臟纖維化，但臨床使用尚少。常有副作用，影響應(yīng)用。

潑尼松(強(qiáng)的松)在肝硬化前期(肝纖維化時(shí))有效，可以促進(jìn)蛋白合成和膠原吸收，肝硬化晚期則無效。

鈴蘭氨酸(脯氨酸類似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置換前膠原的羥脯氨酸，影響膠原的合成和分泌，從而使膠原生成減少。

秋水仙堿(colchicine)Kershenobich報(bào)道，1～2mg/d，每周用藥5天，療程14.5個(gè)月，經(jīng)連續(xù)肝穿刺觀察，可見纖維化顯著減少。肝功能改善，腹水、水腫消失脾臟縮小(23例中有6例)。

青霉胺(D-青霉胺)是含巰基化合物，與銅絡(luò)合，抑制含銅氨基氧化酶如賴氨酰氧化酶的活力(即單胺氧化酶)切斷膠原形成過程的前膠原的共價(jià)交聯(lián)，使膠原纖維的形成受阻。激活膠原酶，促進(jìn)膠原分解及吸收。每天800mg。

葫蘆素B(甜瓜蒂)有報(bào)告其有明顯抑制肝纖維化作用，機(jī)制尚不明。

山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有對(duì)單胺氧化酶的抑制作用。

丹參、冬蟲夏草有明顯的抗纖維化作用。近年，有的活血化瘀中藥方藥在抗纖維化方面取得了明顯的療效。

(5)保護(hù)肝細(xì)胞，促肝細(xì)胞再生，防止肝細(xì)胞壞死的藥物

常用有葡萄糖醛酸內(nèi)脂(肝太樂)可有解除肝臟毒素作用。每次0.1～0.2g，口服3次/d?；蚣?nèi)注射、靜脈點(diǎn)滴。水飛薊賓片(益肝靈)有保護(hù)肝細(xì)胞膜、抗多種肝臟毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合藥、蛋白同化藥等促進(jìn)肝細(xì)胞再生。近年研究證明促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素、前列腺素E2、硫醇類(谷胱甘肽，半胱氨酸)、維生素E等均有抗肝細(xì)胞壞死，促進(jìn)細(xì)胞再生作用。丹參也可改善肝缺氧，降低變性壞死，改善微循環(huán)，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、減少肝淤血利于肝細(xì)胞再生。

二、腹水的治療

腹水治療的難易取決于腹水持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應(yīng)著重于改善肝臟功能，包括臨床休息、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)及支持療法等。

(一)限制水鈉的攝入

每日進(jìn)水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血癥，則應(yīng)限制在500ml以內(nèi)。鈉應(yīng)限制在每日10-20mmol(相當(dāng)氯化鈉0.6-1.2g)。

(二)增加水鈉的排出

1、利尿劑

利尿劑的使用原則為聯(lián)合、間歇、交替用藥。劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發(fā)肝性昏迷及肝腎綜合癥等嚴(yán)重副作用。利尿劑有留鉀與排鉀利尿劑兩種，原則上應(yīng)先用留鉀利尿劑安體舒通20mg每日3次，3-5天后若利尿不顯著可加到40mg每日3次;或用氨苯喋啶50mg每日3次。

以上治療效果不好時(shí)，應(yīng)加用排鉀利尿劑速尿20-40mg每日3次;或雙氫克尿塞25-50mg每日3次。利尿時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。對(duì)無肢體水腫的腹水患者，因利尿體重下降每日不宜超過300g，或每周不超過2kg左右。

在聯(lián)合用藥利尿作用逐漸減弱進(jìn)，可停用數(shù)日，以期恢復(fù)血容量，然后再繼續(xù)使用或換用另一組利尿劑。在利尿治療過程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察水、電解質(zhì)及酸堿平衡，并及時(shí)予以補(bǔ)充糾正。

2.導(dǎo)瀉

利尿劑治療效果不佳時(shí)，可用中藥或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴(yán)重反應(yīng)。適用于并發(fā)上消化道出血、稀釋性低鈉血癥和功能性腎衰竭的患者。

(三)提高血漿膠體滲透壓

每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或蛋白，對(duì)改善機(jī)體的一般狀況、恢復(fù)肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進(jìn)腹水的消退，均有很大的幫助。

(四)腹腔穿刺放液及腹水濃縮回輸

放腹水將丟失電解質(zhì)和蛋白質(zhì)，易誘發(fā)電解質(zhì)紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發(fā)，故一般不采用放腹水法進(jìn)行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液;

①高度腹水影響心肺功能;

②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液回流;

③并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，須進(jìn)行腹腔沖洗時(shí)。每次放液量以3000ml左右為宜。腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質(zhì)濃縮數(shù)倍至數(shù)十倍?；剌敽罂裳a(bǔ)充蛋白質(zhì)、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環(huán)，從而清除潴留的水和鈉達(dá)到減輕和消除腹水的目標(biāo)。副反應(yīng)有發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂等，可采取針對(duì)性處理加以防止。

(五)外科處理

腹腔-頸靜脈引流(Leveen引流術(shù))

是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補(bǔ)充蛋白質(zhì)等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能采用本法，因可并發(fā)腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、上腔靜脈血栓、感染和DIC等癥，故宜慎用。另一手術(shù)為胸導(dǎo)管-頸內(nèi)靜脈吻合術(shù)。使肝淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管順利流入頸內(nèi)靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。

三、門脈高壓和脾亢的手術(shù)治療

治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進(jìn)。常用的有各種分流術(shù)和脾切除術(shù)。手術(shù)治療的效果，與慎重選擇適應(yīng)證和手術(shù)時(shí)機(jī)密切相關(guān)。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內(nèi)科治療無效且無手術(shù)禁忌證者可考慮手術(shù)治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低于30g/L，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應(yīng)列為手術(shù)禁忌證。

四、并發(fā)癥的治療

(一)上消化道出血的治療

應(yīng)采取急救措施。加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，使病人安靜、消除恐懼心理。

1.一般治療

(1)絕對(duì)臥床休息，密切觀察病情變化，定時(shí)測(cè)量血壓、脈搏等。及時(shí)記錄嘔血、便血量及次數(shù)。

(2)禁食，一般在出血停止24-48小時(shí)后，始可進(jìn)流質(zhì)飲食。

(3)輸血補(bǔ)液迅速補(bǔ)充有效血容量以糾正出血性休克。輸血應(yīng)盡量輸新鮮血液，因其含有較多的凝血因子較少的氨，有利于止血及防止肝性腦病。

2.止血?jiǎng)?/p>

對(duì)羧基芐胺和6-氨基已酸可選用，常規(guī)應(yīng)用維生素K。

3.對(duì)急性胃粘膜損害或伴有消化性潰瘍者可用

①甲氰咪胍400-800mg或呋喃硝胺150mg靜脈滴注，每6-8小時(shí)1次，抑制胃酸分泌以達(dá)止血目的。

②局部用藥，去甲腎上腺素8mg加于100ml生理鹽水或涼開水中分次口服，每4-6小時(shí)1次，必要時(shí)可2小時(shí)1次。

4.垂體加壓素

可使內(nèi)臟血管收縮，減少門靜脈血流，從而降低門脈壓力，有助于止血。使用方法可分為大劑量靜脈間歇注射與小劑量持續(xù)滴注法。前者垂體加壓素20單位加入10%葡萄糖液內(nèi)，于半小時(shí)左右滴畢，每4小時(shí)一次，連續(xù)4-6次。

小劑量持續(xù)滴注法，劑量應(yīng)控制在每分鐘0.2單位，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。用藥期間應(yīng)注意觀察有無血壓升高、心率增快等副作用，如有發(fā)現(xiàn)應(yīng)減慢滴注速度。垂體加壓素可引起冠狀血管痙攣和子宮收縮，故冠心病、高血壓病及孕婦忌用。長(zhǎng)效垂體加壓素----甘氨酰加壓素，療效好，副作用少，可選用。

5.氣囊壓迫法

用三腔管氣囊壓迫止血，對(duì)食管胃底靜脈曲張破裂出血，有良好的暫時(shí)止血的效果，一般作為大嘔血的應(yīng)急措施，有時(shí)可贏得時(shí)間為手術(shù)治療創(chuàng)造條件。

方法為先將三腔管氣囊檢查完好時(shí)，經(jīng)鼻腔送入胃內(nèi)，將胃內(nèi)血液吸盡后，先向胃氣囊注入空氣300-400ml，壓力為5.33-6.67kpa(40-50mmHg)。然后將三腔管向外抽拉，使胃氣囊緊壓胃底賁門部，再向食管囊內(nèi)注入空氣150-200ml，壓力維持在4.0-5.33(30-40mmHg)。應(yīng)定期由胃管抽吸胃內(nèi)容物，以觀察止血效果。每4小時(shí)將食管氣囊放氣減壓，觀察有無繼續(xù)出血，并可防止持續(xù)壓迫而致食管粘膜糜爛。

放置時(shí)間一般不超過3-4天，食管氣囊放氣減壓時(shí)間可逐漸加長(zhǎng)，出血停止后仍需觀察24小時(shí)，不再出血時(shí)，將胃囊放氣，取出三腔管。使用本法時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察胃囊及食管氣囊的壓力，加強(qiáng)護(hù)理，防止三腔管向上滑脫壓迫氣管發(fā)生窒息，并應(yīng)隨時(shí)將唾液、痰液等分泌物吸出，防止吸入肺內(nèi)引起肺部感染。

6.硬化療法

在纖維內(nèi)鏡或電子內(nèi)鏡直視下，向曲張的食管靜脈內(nèi)或其周圍注射硬化劑。止血效果較傳統(tǒng)的方法為好，對(duì)肝功差，有黃疸及腹水者亦可應(yīng)用。常用的硬化劑為5%乙醇胺油酸脂，每點(diǎn)注射2ml，總量一般不超過20ml。注射后用內(nèi)鏡壓迫3-5分鐘即可將內(nèi)鏡取出。

近年來，已制成硬化治療者用的開窗式塑料套管，治療時(shí)隨內(nèi)鏡置入食管，旋轉(zhuǎn)套管使曲張靜脈暴露入窗口，使注射硬化劑甚為方便，再轉(zhuǎn)動(dòng)套管選擇新的注射點(diǎn)，同時(shí)套管對(duì)已注射部位起到壓迫止血的作用。

硬化劑治療是使曲張的靜脈發(fā)生血栓，周圍組織發(fā)生非感染性纖維化，而使曲張靜脈閉塞、受壓而達(dá)止血目的。在術(shù)后24-48小時(shí)內(nèi)，患者可有低熱、胸骨后疼痛，可能因食管炎或食管周圍炎所致。此外，最近尚有內(nèi)鏡下食管曲張靜脈結(jié)扎法。

7.栓塞療法

經(jīng)皮經(jīng)肝曲張靜脈栓塞術(shù)(percutaneoustranshepaticembolizationofvarices)術(shù)前先用鎮(zhèn)靜劑，局麻下經(jīng)B型超聲作肝穿刺門靜脈造影，然后選擇性地將導(dǎo)管插入胃左或胃短靜脈，并注入一種夾有纖維的彈力小鋼圈作為栓塞物及凝血物質(zhì)明膠海綿，切斷食管曲張靜脈的血流。手術(shù)完畢后再注射造影劑，觀察栓塞情況。此方法只有在前述治療方法無效時(shí)才考慮選用。并發(fā)癥有血腹、血胸及門靜脈血栓形成等。

8.心得安

心得安可使心搏次數(shù)減少、心臟排血量減低，從而使內(nèi)臟血流量減少、門脈壓下降，可預(yù)防食管胃底靜脈曲張破裂出血。一般在出血停止后10-15天，血液動(dòng)力學(xué)已恢復(fù)到出血前的狀態(tài)時(shí)開始服用。劑量從10-20mg每日3次開始，逐步增至40-60mg每日3次。劑量的客觀指標(biāo)是在原心率的基礎(chǔ)上，減慢25%為指標(biāo)。為達(dá)防治的目的需長(zhǎng)期服用心得安，有人認(rèn)為心得安可使肝血流量減少，可能損害肝功能而誘發(fā)肝性腦病，故對(duì)病情較重患者的遠(yuǎn)期療效尚需進(jìn)一步觀察。

9.手術(shù)治療

對(duì)內(nèi)科治療無效，有大量或反復(fù)出血者，應(yīng)及早施行緊急外科手術(shù)，如食道靜脈縫扎術(shù)、胃底血管環(huán)扎術(shù)及離斷術(shù)，脾切除及分流術(shù)等。本并發(fā)癥首次出血的止血成功率較高，隨著病情發(fā)展及出血次數(shù)的增加則預(yù)后較差。

(二)肝性腦病的治療

目前尚無特殊療法，治療應(yīng)采取綜合措施，早期防止非常重要，一旦出現(xiàn)前驅(qū)期跡象，應(yīng)嚴(yán)密觀察，尋找誘因，及時(shí)糾正。

1.消除誘因

應(yīng)及時(shí)防治上消化道出血、感染，避免快速大量排鉀利尿和放腹水，注意糾正水、電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)。肝硬化時(shí)藥物在體內(nèi)半衰期延長(zhǎng)，廓清減少，大腦的敏感性增加，固此患者多不能耐受麻醉。止痛、安眠、鎮(zhèn)靜等類藥物，如使用不慎，患者可迅速進(jìn)入昏睡，直至不可逆轉(zhuǎn)的昏迷。當(dāng)患者躁動(dòng)或抽畜時(shí)，應(yīng)禁用嗎啡類、巴比土類、杜冷丁、水合氯醛和副醛等，可注射小量安定、東茛菪鹼、抗組胺藥如苯海拉明、撲爾敏等有時(shí)可作安定藥代用。

2.減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收

(1)飲食

限制蛋白質(zhì)攝入量，昏迷時(shí)禁食蛋白質(zhì)，每日供給熱量約5000-6700KJ(1200-1600Kcal)，含有足量維生素，以碳水化合物為主的食物?；杳圆荒苓M(jìn)食者可鼻飼，或大靜脈插管滴注20-40%葡萄糖液和必需的氨基酸維持營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀，防止心衰和腦水腫，神志清楚后，逐步增加蛋白質(zhì)，開始每日可給蛋白質(zhì)25克，隨病情好轉(zhuǎn)每隔3-5日增加10克，短期內(nèi)不超過50克為宜。植物蛋白含蛋氨酸和芳香氨基酸，而產(chǎn)氨氨基酸較少，較動(dòng)物蛋白更有裨益。

(2)灌腸或?qū)a清除腸內(nèi)積食或積血

可用生理鹽水或弱酸溶液(生理鹽水500ml加食醋50克)灌腸，或用50%山梨醇10-20ml或25%硫酸鎂40-60ml導(dǎo)瀉。

(3)抑制腸菌生長(zhǎng)

口服新霉素每日4克，或先用氨芐青霉素、卡那霉素等，可抑制大腸桿菌生長(zhǎng)而減少氨的產(chǎn)生。同時(shí)用甲硝唑0.2克每日4次，可望收到更好效果。新霉素等的治療應(yīng)持續(xù)至患者每日已能耐受50克蛋白質(zhì)為止。

(4)乳果糖

口服后不被吸收，在結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌分解為乳酸和醋酸，使腸內(nèi)呈酸性而減少氨的形成和吸收。在有腎功能損害或聽覺障礙，忌用新霉素時(shí)、或需長(zhǎng)期治療者，乳果糖為首選藥物。常用劑量為10-20克，每日3次，或65%左右的乳果糖糖漿每日50-200ml，分次口服。從小劑量開始，調(diào)節(jié)到每日排糞2-3次，糞pH5-6為宜。副作用有飽脹、腹痛、惡心、嘔吐等。近來發(fā)現(xiàn)某些雙糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在結(jié)腸中經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵，也可降低糞便的PH，減少氨的含量，效果與乳果糖相似，但價(jià)格便宜，可制成粉劑，服用方便。

3.促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝與清除，糾正氨基酸代謝的紊亂

(1)降氨藥物

①谷氨酸鉀(每支6.3g/20ml，含鉀34mmol/L)和谷氨酸鈉(每支5.75g/20ml，含鈉34mmol/L)，每次劑量為各2支，加入葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，每日1-2次，用藥中谷氨酸鉀、鈉比例，視血清鉀、鈉濃度和病情而定，尿少時(shí)慎用鉀劑，明顯腹水和水腫時(shí)慎用鈉劑。谷氨酸鉀、鈉液均為堿性，對(duì)有代謝性堿中毒傾向者，最好先用能酸化血pH的藥物，如靜脈滴注大量維生素C或精氨酸液。

②精氨酸10-20克加入葡萄糖液中靜脈滴注，每日1次，此藥呈酸性，適用于代謝性堿中毒的患者，與谷氨酸鉀、鈉后應(yīng)用，可能療效更好。

(2)糾正氨基酸代謝的紊亂

靜脈輸注支鏈氨基酸混合液(含亮氨酸16.5克，異亮氨酸13.5克，纈氨酸12.75克/100ml)，每次用量500-1000ml，不要超量長(zhǎng)期應(yīng)用，以免產(chǎn)生新的氨基酸不平衡。

4.其他對(duì)癥治療

(1)糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml內(nèi)，以免血液稀釋，血鈉過低而加重昏迷。及時(shí)糾正缺鉀和堿中毒。

(2)保護(hù)腦細(xì)胞功能用冰帽降低顱內(nèi)溫度，以減少能量消耗，保護(hù)腦細(xì)胞功能。

(3)保護(hù)呼吸道通暢深昏迷者，考慮作氣管切開，給氧。

(4)防治腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖，甘露醇等脫水劑。

(5)防治出血與休克詳見并發(fā)癥上道出血的治療。對(duì)目前尚未證實(shí)有效的藥物，如左旋多巴，溴隱停等，不一定應(yīng)用。對(duì)已證實(shí)無效的乙酰氧肟酸，腎上腺皮質(zhì)激素等不宜再用。

(三)感染的治療

并發(fā)自發(fā)性腹膜炎和敗血癥后，常迅速加重肝臟的損害，應(yīng)積極加強(qiáng)支持治療和抗生素的應(yīng)用?？股氐氖褂迷瓌t為早期，足量和聯(lián)合用藥，且需在明確臨床診斷后立即進(jìn)行，不能等待腹水或血液培養(yǎng)報(bào)告后才開始治療?？股氐倪x用主要針對(duì)革蘭氏陰性桿菌并兼顧革蘭氏陽性球菌。常用抗生素有氨芐青霉素、頭孢菌素類、青霉素、氯霉素等，選擇2~3種聯(lián)合應(yīng)用，然后再根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果和治療的反應(yīng)情況，酌情調(diào)整抗生素，開始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后可減量，用藥時(shí)間一般至少兩周。甲硝唑可作厭氧菌的治療。

(四)功能性腎衰的治療

在積極改善肝功能的前提下，可采取以下治療措施：

(1)停止或避免使用損害腎功能的藥物，如新霉素、慶大霉素、卡那霉素及含氮藥物。

(2)避免、控制降低血容量的各種因素，如強(qiáng)烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

(3)嚴(yán)格控制輸液量，量出為入、糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡。

(4)輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴(kuò)容基礎(chǔ)上，應(yīng)用利尿劑。

(5)血管活性藥物，如八肽加壓素，多巴胺可改善腎血流量，增加腎小球?yàn)V過率。

肝硬化中醫(yī)治療

辨證論治

1.蒼術(shù)白術(shù)治肝硬化腹水

[配方]蒼、白術(shù)各10克，青、陳皮各9克，厚樸9克，枳實(shí)9克，香附6克，丁香6克，砂仁10克，茯苓10克，腹皮15克，豬苓15克，澤瀉15克，燈芯6克，生姜3片。

[制用法]水煎服。

[功效]主治肝硬化腹水。

2.山甲三棱治晚期肝硬化

[配方]山甲、三棱、莪術(shù)、土鱉各9克，鱉甲、當(dāng)歸、北芪、白術(shù)法夏各30克，田七3克(研末沖服)，郁金15克，黨參18克，云苓24克，灸草、干姜各6克，桃仁12克。

[制用法]以水5碗，先煎鱉甲、山甲成2碗。納諸藥煎成一碗半，分2次沖服田七末，每日服1劑，至癥狀消失為止。如患者發(fā)熱，則去參、芪、術(shù)、草。加秦艽18克，青蒿、黃今各9克，地骨皮18克。

[功效]治療晚期肝硬化。服十幾劑可愈。

3.半邊蓮玉米須治肝硬化

[配方]半邊蓮50克，玉米須50克。

[制用法]水煎服，每日1劑，分2次服完。

[功效]治肝硬化。

4.香白芷治肝硬化

[配方]香白芷50克。

[制用法]水煎服，每日1劑，分2次服完。

[功效]治肝硬化。

5.半邊蓮治肝硬化

[配方]半邊蓮50克。

[制用法]水煎服，每日1劑，2次服完。

[功效]治肝硬化。

6.益氣化積消膨湯治肝硬化腹水

[配方]黃芪、丹參、澤蘭葉、黑豆皮各20-30克，芍藥、敗醬草各15—18克，白術(shù)、茯苓、澤瀉、郁金、當(dāng)歸、萊菔子各12-15克。

[制用法]水煎服，并送紫河車粉、水牛角粉各2-3克，三七粉3-6克，二丑粉3-9克。每日3劑。

[功效]治肝硬化腹水。

7.消脹萬應(yīng)湯治肝硬化腹水

[配方]大腹皮30克，香櫞、萊菔子、神曲各20克，川樸、雞內(nèi)金各15克，砂仁、干螻蛄分2次沖服，各10克，益母草100克，鱉甲30克。

[制用法]上藥水煎至300毫升，日1劑，分2次服。

[功效]治肝硬化腹水。

8.健脾分消湯治肝硬化腹水

[配方]黃芪、山藥、丹參各20克，薏苡仁、車前子、大腹皮各30克，黨參、茯苓、白術(shù)、仙靈脾、鱉骨各15克，澤瀉、郁金、青皮、陳皮各12克，附子、甘草各6克。

[制用法]水煎服，日1劑，10日為療程。

[功效]治肝硬化水腫。

9.地黃湯治肝硬化

[配方]生地黃15克，沙參、麥芽、鱉甲、豬苓各12克，麥門冬、當(dāng)歸、枸杞子、郁金各9克，川楝子、丹參各6克，黃連3克。

[制用法]加水煎沸15分鐘，濾出藥液，再加水煎20分鐘，去渣，兩煎所得藥液兌勻。分服，日1劑。

[功效]治肝硬化。

10.半枝蓮湯治肝硬化

[配方]白花蛇舌草、半枝蓮、黃芪各30克，黨參、丹參、白術(shù)、當(dāng)歸、赤芍、白芍、雞內(nèi)金、熟地黃、枳實(shí)、枳殼、大腹皮、車前子、木香、香附各10克，三棱、莪術(shù)、桃仁、.紅花、甘草各5克。

[制用法]水煎服法。日1劑。

[功效]治肝硬化。

11.柴胡甘草治肝硬化

[配方]柴胡15克，甘草10克，杭芍15克，枳殼10克，川芎15克，香附、青皮各10克，蒼木15克，厚樸10克。

[制用法]水煎服，日1劑，分2次服

[功效]本方舒肝理氣，消滿除脹，適用于氣滯肝郁型之肝硬化。

12.當(dāng)歸白芍治肝硬化

[配方]當(dāng)歸、白芍各9～15克，丹參14-30克，郁金9～15克，敗醬草15~30克，梔子、丹皮各6～12克，鱉甲15-30克，生地9—15克，白術(shù)6—12克，茯苓9—15克，黃花15-30克，山梔、茵陳各9-30克。

[制用法]水煎服，1日1劑，分2次服。

[功效]本方疏肝祛濕，軟堅(jiān)化瘀，適用于肝郁熱蘊(yùn)型肝硬化。

13.當(dāng)歸黨參治肝硬化

[配方]當(dāng)歸6—12克，白芍9—15克，丹參、黃芪各15-30克，黨參、蒼術(shù)、茯苓各9—15克，山藥15~30克，黃精9—15克，肉豆蔻6-9克，炙鱉甲9～15克，木香、茵陳各6—12克。

[制用法]水煎服，每日1劑，分2次服。

[功效]本方適血化瘀，健脾燥濕，適用于脾虛、氣虛之肝硬化。

14.水蛭仙鶴草治肝硬化腹水

[配方]水蛭10克，仙鶴草60克，接骨草15克，車前子20克。

[制用法]先將水蛭研成細(xì)末備用;再將另3昧藥共水煎，送服水蛭1克，每日2次，分10次服。

[功效]治療肝硬化腹水的方劑，有一定療效。

15.虎杖根治肝硬化腹水

[配方]虎杖根、竹節(jié)黃、金櫻根、絨毛鴨腳木(根皮)、士杜仲(根皮)、奶汁藤(藤莖)、三叉苦鉤藤各10克。

[制用法]每日1劑，水煎分2次服。另用炮山甲，一匹綢葉各等量，搗爛敷臍部，每日1次。

[功效]本方有活血去瘀，通絡(luò)除濕之功效。治療肝硬化腹水有療效。

16.當(dāng)歸赤芍治肝硬化

[配方]當(dāng)歸、赤芍各9—15克，丹參15-30克，郁金9—15克，小薊15~30克，太子參、生地各9—15克，雞白花、鱉甲各15—30克，炮山甲、丹皮各6—12克，桃仁、砂仁各3-9克，茵陳9-15克。

[制用法]水煎服，日1劑，分2次服。

[功效]本方活血化瘀，適用于血瘀所致的肝硬化。

17.二甲丸治肝硬化

[配方]穿山甲500克，醋炙鱉甲300克，雞內(nèi)金500克，蜂蜜2000克。前3味藥共為細(xì)末，煉蜜為丸，每丸10克。

[制用法]日服3次，每次1丸。

[功效]治肝硬化。注：忌生冷、腥葷油膩食物。

18.鰻魚腦治肝硬化

[配方]海鰻魚腦、卵及脊髓適量。

[制用法]將海鰻魚卵、腦及脊髓焙干研末。每次3-6克，溫開水沖服。

[功效]滋補(bǔ)強(qiáng)壯。輔助治療肝硬化及脂肪肝。

19.海帶治肝硬化

[配方]海帶30克，牽牛子15克。

[制用法]將上2味放人沙鍋，加水煎煮，取汁去渣。每日1劑，分2次服。

[功效]軟堅(jiān)散結(jié)，清熱利水。治療肝硬化腹水。

20.木賊草治肝硬化

[配方]木賊草(微炒)30克。

[制用法]研細(xì)末?？崭狗?，每服0.5-1克，白開水送服，日服2次。連服2周。

[功效]用治肝硬化。

1、宜食高蛋白、高糖類、高維生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、魚、蛋、蔬菜、水果等；

2、晚期肝硬化并有肝昏迷者，應(yīng)低蛋白飲食。浮腫較重或伴有腹水者，應(yīng)少鹽或無鹽飲食；

3、如伴便秘者，可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通暢，減少氨的積聚，防止肝昏迷。

1、嚴(yán)禁飲酒，以免加重對(duì)肝臟的損害；

2、忌食辛辣、刺激性食物；

3、適當(dāng)限制動(dòng)物脂肪、動(dòng)物油的攝入，如豬板油等；

4、粗硬食物、煎烤食物、帶碎骨的禽魚類，要嚴(yán)格控制，以免誘發(fā)胃底靜脈曲張破裂。