(一)發(fā)病原因
現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關(guān)性胃炎。但其他物理性、化學(xué)性及生物性有害因素長期反復(fù)作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變，先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。從臨床觀察也有證據(jù)說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎。目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。
1.幽門螺桿菌感染1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形，一端有2～6根帶鞘鞭毛?；顒有晕秆?5％有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacterpylori)，1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學(xué)特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98％～100％，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關(guān)系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lambert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的關(guān)于病原菌的標準。
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Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：
(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動。
(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。
(3)與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachmentpedestal)樣結(jié)構(gòu)，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。
(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。
(5)細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。
(6)Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜堿性細胞、嗜酸性細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。
(7)免疫反應(yīng)：Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機體的自身免疫反應(yīng)，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比。當中性粒細胞出現(xiàn)時為炎癥活動的指標。表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細胞浸潤明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應(yīng)的結(jié)果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。
2.遺傳因素A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發(fā)現(xiàn)惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發(fā)病率明顯高于一般人群，嚴重萎縮性胃炎發(fā)生的危險性是隨機人群的20倍。他們認為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因。對胃竇胃炎的研究發(fā)現(xiàn)亦有家庭聚集現(xiàn)象。因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發(fā)病中起著一定的作用。
3.年齡臨床統(tǒng)計結(jié)果顯示慢性胃炎的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
4.吸煙嚴重吸煙者胃炎的發(fā)生率可升高。Eward發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的人40％可發(fā)生胃黏膜炎癥。Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯(lián)系。
5.飲酒Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產(chǎn)生片狀潮紅，以后又通過胃鏡觀察也證實了這一點，但停止飲酒后即恢復(fù)。Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復(fù)，若長期持續(xù)不停，可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。Palmer也發(fā)現(xiàn)飲酒的士兵有胃的淺表性炎癥，停飲3周后炎癥即可消失。Wolf通過1006例的調(diào)查未發(fā)現(xiàn)飲酒與胃炎有密切關(guān)系，有炎癥的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認為年齡也是一個重要因素。動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，推測低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素對胃黏膜有保護作用。我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。
6.食物刺激各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。
7.藥物非甾體抗炎藥類(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜爛，糜爛愈合后可遺留有慢性胃炎。還有一些抗生素對胃黏膜亦有一定損害，但目前尚無證據(jù)說明長期服用可引起萎縮性胃炎。
8.缺鐵性貧血很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關(guān)系密切。Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃黏膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14％、46％及40％。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些作者認為胃炎是原發(fā)病，因為胃炎胃酸低致使鐵不能吸收，或因胃炎出血以致形成貧血;另一種意見是先有貧血，因為身體內(nèi)鐵缺乏使胃黏膜更新率受影響容易發(fā)生炎癥。或因缺鐵致使含鐵酶系統(tǒng)缺乏，影響胃黏膜代謝，給鐵劑治療后可以恢復(fù)。更有人認為缺鐵性貧血是一個癥候群，其原因是多方面的，除以上所說的原因之外，還可與免疫和遺傳因素有關(guān)。
9.金屬接觸鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，根據(jù)作者對胃黏膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎(excretiongastritis)。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃黏膜都有一定的損傷作用。
10.溫度過冷過熱的食物或飲料或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷。Hirai用46℃的食物長期喂養(yǎng)動物可引起胃炎。Roshitoshi給犬注射50～58℃的水300ml于胃內(nèi)，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎癥。與此相反Perry等用冰凍或熱水灌喂動物，可產(chǎn)生急性炎癥，重者可造成死亡，存活者有1例長期無酸。Ewards等發(fā)現(xiàn)喝熱茶與胃炎有密切關(guān)系。長期熱損傷可能是造成慢性炎癥的一個因素。
11.放射放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃黏膜損傷甚至萎縮。但不能解釋一般萎縮性胃炎的發(fā)病原因。
12.胃內(nèi)潴留任何原因引起的長期胃內(nèi)潴留均可引起胃炎，常為胃竇部的淺表性炎癥，但也可以廣泛存在。
13.十二指腸液反流對慢性胃炎病人作胃鏡檢查時，?？砂l(fā)現(xiàn)黏液池中有黃綠色膽汁，另外當幽門開放時可見膽汁逆流甚至向胃內(nèi)噴射。Siurula及Tawast曾在胃液中發(fā)現(xiàn)牛黃膽酸鈉及其他表面張力減低物質(zhì)。這些物質(zhì)正常存在于膽汁中，因膽汁反流進入胃內(nèi)，說明胃炎與膽汁有密切關(guān)系。也有人用99Tc標記的食物，觀察胃十二指腸反流情況，發(fā)現(xiàn)部分胃炎病人有反流。用0.01％的鵝去氧膽酸飼養(yǎng)小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎縮性胃炎，或用犬作成膽囊胃瘺也可以有同樣結(jié)果。Black證實膽汁可以破壞胃黏膜屏障因而發(fā)生胃炎，胃大部切除、胃腸吻合術(shù)后膽汁反流入胃，胃炎的發(fā)生率也增高。Lawson曾證實，十二指腸液的反流，特別是混有胰液時可形成溶血卵磷脂對胃黏膜屏障有破壞作用。故有人稱之為反流性胃炎。dePlessis并定出反流的病理診斷標準即：①上皮增生重者呈乳頭狀;②腺體萎縮——特別是幽門腺，腺窩延長;③胃體假幽門腺化生、杯狀細胞出現(xiàn);④炎癥細胞浸潤;⑤組織化學(xué)染色PAS物質(zhì)減少。臨床診斷很難掌握。作胃鏡時如發(fā)現(xiàn)胃液中含有黃綠色膽汁，甚至胃竇黏膜黃染可供臨床診斷參考，但需以下條件：①術(shù)前未用任何藥物;②病人合作、操作順利、無惡心;③未注入氣體。
14.免疫因素近年來關(guān)于免疫與慢性特別萎縮性胃炎的關(guān)系報道較多。最初發(fā)現(xiàn)的是內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody，IFA)，它分為兩型，I型IFA又稱阻斷抗體，能防止維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合，以致B12不能吸收。此種抗體在惡性貧血病人陽性率高達60％，一般萎縮性胃炎病人陽性率則很低，Strikland報道70例萎縮性胃炎IFA陽性者僅9例，Ⅱ型IFA也稱結(jié)合抗體，能與內(nèi)因子-B12復(fù)合物結(jié)合阻礙其吸收。這型抗體在惡性貧血病人陽性率為30％。兩型抗體雖均能妨礙B12吸收，但以胃液中的抗體作用最強，血中抗體作用弱。如兩種抗體同時存在則作用更強。
以往認為惡性貧血系因缺內(nèi)因子造成，實際是黏膜萎縮、IFA陽性，阻滯B12吸收的結(jié)果(圖2)。
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其次是PCA，1963年Irvin首次報道，在惡性貧血病人的血清及胃勻漿中存在PCA。最高陽性率可達90％，一般萎縮性胃炎在20％～60％。本院資料為11％。全胃切除后4～6個月PCA滴度下降甚至消失。
甲狀腺病、糖尿病及缺鐵性貧血等也可以陽性。
1979年Vandelli在B型萎縮性胃炎病人發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌細胞抗體(GCA)，106例中8例陽性;A型35例無1例陽性。惡性貧血51例全部陰性(多合并A型萎縮性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例陽性，作為對照的輸血員115例全部陰性。此外還發(fā)現(xiàn)細胞介導(dǎo)免疫，用各種免疫指標如淋巴細胞轉(zhuǎn)化、巨噬細胞移動抑制、各種皮膚試驗及腫瘤細胞殺傷試驗等均證實有細胞免疫存在。動物試驗細胞免疫現(xiàn)象與胃黏膜病變同時發(fā)生。而自身免疫抗體則須在病變發(fā)生后4～8周始能出現(xiàn)。因而認為細胞免疫比體液免疫在解釋發(fā)病機制上更為重要。
給各種動物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同種或異種胃液、胃黏膜勻漿、PCA或IFA，動物胃黏膜可以發(fā)生萎縮性病變。4～8周后PCA呈陽性反應(yīng)，胃酸分泌低下但無明顯的炎性細胞浸潤。
Glass曾提出免疫反應(yīng)損傷胃黏膜的假說。各種有害因素造成胃黏膜損傷，釋放抗原并致敏免疫細胞引起免疫反應(yīng);然后圓形細胞趨向抗原產(chǎn)生抗體即PCA，PCA在壁細胞內(nèi)形成抗原抗體復(fù)合物使壁細胞受損。因為細胞的不斷破壞抗原不斷釋放于是抗體也就不斷產(chǎn)生，致使炎癥慢性化。如果反應(yīng)持續(xù)進行最終因胃黏膜萎縮(胃萎縮)抗原消耗殆盡，免疫反應(yīng)也就終止。因細胞更新率低下隨之產(chǎn)生腸上皮化生及假幽門腺化生。
15.其他細菌、病毒感染各種急性傳染病可引起急性胃炎、慢性傳染病如肝炎和結(jié)核對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃黏膜組化染色也證實在乙肝病人胃黏膜內(nèi)有乙肝病毒的抗原抗體復(fù)合物。1954年P(guān)almer也曾懷疑慢性胃炎與肝炎有關(guān)，但對160例肝炎病人進行胃黏膜活組織檢查、限于當時條件未能證實。此外，其他病毒感染如單純皰疹病毒感染也與胃炎有關(guān)。
根據(jù)以上事實不難看出慢性胃炎是由于各種有害因素作用于易感人體而形成。雖然病因不同而病理過程可能相似，由輕到重，由淺表到萎縮。淺表性胃炎的炎癥細胞浸潤腺頸部較多，病理上可見到炎癥細胞穿過腺頸部。作者認為此一病理改變在胃炎發(fā)展的病理過程中具有重要意義。腺頸部是腺體的生發(fā)中心，炎癥引起腺頸部細胞的破壞，細胞更新率下降。導(dǎo)致腺體不可逆的改變，最終形成萎縮性胃炎。因此，萎縮性胃炎可以看作是各種因素引起胃黏膜病變的最后結(jié)局。發(fā)病過程見圖3所示。
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(二)發(fā)病機制
慢性胃炎的病理變化主要局限于黏膜層，有一系列基本病變，這些病變的程度不同又可分成淺表性胃炎和萎縮性胃炎。
1.基本病變慢性胃炎的病理變化主要在黏膜層，有以下幾種改變：
(1)細胞浸潤：正常胃黏膜固有層僅有極少量的單核細胞，如果比較明顯可認為是病態(tài)(圖4)。淋巴細胞漿細胞常見于慢性炎癥。中性粒細胞常見于急性炎癥，或慢性炎癥的活動期。嗜酸細胞比較少見。
(2)白細胞游走(1eucopedesis)：在腺窩上皮或腺管上皮細胞間，可見3～5成團的白細胞向外移動，與周圍的細胞境界清楚，最后排出到腺窩或胃腔。此種現(xiàn)象說明炎癥有活動性(圖5)。
(3)管型(cast)：管型有3種：
①主要由中性粒細胞構(gòu)成，在急性炎癥時白細胞游走，排出到腺窩而成。
②腺細胞變性排出到腺窩而成。也有人認為腺細胞管型是人為的，由于取活檢時黏膜受活檢鉗的壓擠而成。作者曾用離體胃做實驗，在同一部位，同時用活檢鉗及手術(shù)刀取黏膜，結(jié)果兩塊組織都有管型，說明管型并非因鉗子壓擠而成。
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③黏液管型系因黏液分泌過多，堆積于腺窩內(nèi)而成(圖6，7，8)。
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(4)核分裂象：正常黏膜約每12個腺窩可見1個核分裂象，多在頸部。炎癥或其他損傷時核分裂象明顯增多，說明細胞分裂加速(圖9)。
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(5)囊性變：由于腺管的破壞、修復(fù)、萎縮及纖維化使腺窩頸部發(fā)生梗阻，引起腺管的繼發(fā)性單純性擴張而形成囊。正常時偶爾可見，在萎縮性胃炎時最多見(圖10)。
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(6)腺管頸部及腺窩部毛細血管非常脆弱，受炎癥的影響常可見血管擴張或出血(圖11)。肉眼可見小出血點或出血性糜爛，如出血范圍廣泛，可造成頸窩固有層血管的廣泛破裂，前者意義不大，后者可造成糜爛或大量出血。
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(7)腺管頸部進行性壞死：急性炎癥、手術(shù)后或慢性炎癥活動期，常見頸部細胞壞死。范圍或大或小，同時有中性粒細胞浸潤，嚴重時頸部以上黏膜脫落，形成或大或小的糜爛。腺窩內(nèi)常見管型。因此管型常是頸部壞死的一個線索。
(8)腺萎縮：腺體變短數(shù)目減少。主細胞壁細胞減少甚至消失(圖12)。
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(9)纖維化：胃黏膜也像其他黏膜一樣，纖維化是組織破壞后的修復(fù)過程。在腺萎縮時最常見。正常黏膜固有層雖可見極少量的膠原纖維和成纖維細胞，但無纖維化的表現(xiàn)。
(10)腺窩增生：腺窩層迂曲，不整齊，常見于腺管萎縮之后(圖13)。
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(11)假幽門腺化生：胃體腺萎縮之后常出現(xiàn)類似幽門腺的黏液腺，稱為假幽門腺(圖12)。
(12)腸上皮化生：慢性胃炎特別萎縮性胃炎常伴有腸上皮化生。少數(shù)見于淺表性胃炎，偶見于正常黏膜。輕重不一但典型者與腸絨毛無異(圖14，15)。
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(13)貯留病變：在血色病病人的胃底黏膜固有層中，可見血鐵素沉著，但無炎癥現(xiàn)象，主細胞內(nèi)亦可見色素。淀粉樣變性病人黏膜內(nèi)可見淀粉樣物質(zhì)沉著，甚至形成腫瘤樣結(jié)節(jié)。原發(fā)性者常伴腺萎縮，但無炎癥表現(xiàn)。萎縮性胃炎或老年常有脂肪沉著。
(14)淋巴濾泡增生：正常在黏膜基底部偶可見淋巴濾泡，腺體萎縮后淋巴濾泡增生，明顯者表面呈結(jié)節(jié)狀(圖16)。
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2.病變程度根據(jù)病變程度及范圍，以往將慢性胃炎分為淺表及萎縮兩型。Whitehead認為這兩型胃炎是同一病理過程的不同階段，只是其病變程度不同而已。
(1)淺表性胃炎：病變局限在黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分，因炎癥的影響上皮層變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂象明顯增多，上皮增厚。在腺窩固有層有多數(shù)細胞浸潤，白細胞游走，腺窩內(nèi)有各種管型。此外還可見充血或出血，頸部細胞壞死，腺窩層細胞剝脫形成糜爛。偶爾可見囊性變。
(2)萎縮性胃炎：炎癥變化與淺表胃炎相似，惟范圍擴大可波及黏膜全層;另外主要的病變是腺體數(shù)目減少甚至消失。Whitehead將萎縮性胃炎分為3度：
①只1～2組腺管消失者為輕度。
②全部消失或僅留1～2組腺管者為重度。
③介于兩者間者為中度(國內(nèi)分級見胃黏膜活檢)。
漿細胞浸潤主要在上層，淋巴細胞及濾泡主要在下層。多數(shù)漿細胞屬于IgG類，在嚴重病例特別合并惡性貧血者，可見帶IgG的漿細胞。Russel體也常見(由漿細胞發(fā)展成的嗜酸小體)，其中含糖蛋白說明漿細胞功能障礙。
有時腺萎縮不明顯但細胞浸潤波及黏膜全層。有人稱之為間質(zhì)性胃炎。腺管萎縮后空隙被單核細胞充填。用網(wǎng)織纖維染色?？梢娊Y(jié)締組織塌陷，用這種方法容易確定腺體萎縮。腺體消失部分被分泌黏膜的假幽門腺所代替。
腸上皮化生在萎縮性胃炎時很常見，輕者只見少量的杯細胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮。此外尚可見帕內(nèi)特細胞及嗜銀細胞。腺窩增生屈曲延長。黏膜肌正?；蛟龊瘛ｐつと珜幼儽 ?/p>
萎縮的變化可以很廣泛，可以表現(xiàn)為全胃萎縮，即胃萎縮，也可以局限于一部，又稱局灶性萎縮。此外尚可見脂肪細胞堆積。
以上所述淺表及萎縮性胃炎的病理變化，系指胃體炎癥而言。如炎癥發(fā)生在胃竇則情況不同。因為正常胃竇黏膜即可見較多的單核細胞。判定有無炎細胞浸潤就比較困難。Benedict意見細胞浸潤須超過黏膜的2/3始有意義。確定萎縮性胃炎更是困難，因為正常幽門腺腺窩占整個黏膜層的1/2。腺短而稀疏，故診斷萎縮性胃炎時應(yīng)有1/3的腺體消失方有把握。病變局限于竇部時有人稱為胃竇炎。這一診斷只能說明病變的部位，不能說明病變的性質(zhì)和程度。
3.病變活動性“活動”一詞是指中性多形核細胞浸入胃黏膜固有層、胃小凹上皮及表面上皮，嚴重浸潤可形成陷窩膿腫及上皮變性、黏液形成減少?；顒有钥梢乐行粤＜毎櫟某潭冗M行分級，輕度是指浸潤累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3為中度，2/3以上則稱為重度。“非活動”一詞則是指無或很少中性多形核細胞浸潤。
4.細菌的有無用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分類方法很多，難以一一介紹。茲簡單介紹Schindler、Wood、Whitehead、Strickland4種分類方法以及悉尼世界胃腸病會議的分類法。
(1)Schindler把慢性胃炎分為原發(fā)與繼發(fā)兩類。原因不明者屬原發(fā)性，合并胃潰瘍、胃癌及作過胃手術(shù)者為繼發(fā)性。原發(fā)性者又分為淺表、萎縮及肥厚3型。關(guān)于肥厚性胃炎的問題，多年實踐的結(jié)果未能用活組織檢查證實，故不常用。
(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜。將慢性胃炎分為3型：①淺表型;②萎縮型;③胃萎縮。其診斷標準見表1。這種方法雖然簡單但取黏膜時不能定位，影響其診斷的準確性，纖維胃鏡逐漸推廣以后，盲目吸引法即將完成其歷史使命(表1)。
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(3)Whitehead按病變部位、組織變化及病變急慢進行分類，比較全面，見表2。
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(4)Strickland將慢性胃炎分為A、B兩型。其依據(jù)是：壁細胞抗體(PCA)陽性，炎癥主要在胃體部者為A型;PCA陰性，炎癥主要在胃竇部者為B型(表3)。我院100例萎縮性胃炎分析發(fā)現(xiàn)，無論PCA陰性或陽性炎癥很少局限于胃竇或胃體，與Strickland分類不完全一致。因此，此標準與國內(nèi)情況不完全符合。
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Strickland分型的意義：①用以解釋萎縮性胃炎的發(fā)病機制，認為A型胃炎屬于自身免疫病;②與預(yù)后有關(guān)，B型胃炎有10％的惡變率，而A型較少癌變;③在白種人PCA陽性與惡性貧血關(guān)系密切，隨訪過程中發(fā)現(xiàn)惡性貧血者占16％。
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(5)1988年Wyatt和Dixon將慢性胃炎大體分為自身免疫性(autoimmune)、細菌性(bacterial)和化學(xué)性損傷(chemicaldamage)。
(6)悉尼世界胃腸病學(xué)會分類：1990年8月第九屆世界胃腸病學(xué)會大會上，Misiewicz等提出了悉尼系統(tǒng)——一種新的胃炎分類法(圖17)。此分類法是由組織學(xué)和內(nèi)鏡2部分組成。組織學(xué)以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊類型的胃炎。
而以病因?qū)W和相關(guān)因素為前綴，組織形態(tài)學(xué)描述為后綴，并對腸上皮化生，炎癥的活動性、炎癥、腺體萎縮及Hp感染分別給予程度分級。內(nèi)鏡部分以肉眼所見的描述為主，并區(qū)分病變程度，確定7種內(nèi)鏡下胃炎的診斷即：①紅斑滲出性胃炎。②平坦糜爛性胃炎。③隆起糜爛性胃炎。④萎縮性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皺襞肥大性胃炎。
悉尼分類把病因，相關(guān)病原、組織學(xué)(包括Hp)及內(nèi)鏡均納入診斷，使診斷更為全面完整。所訂項目比較詳細，要求具體，有利于胃炎的臨床與病理研究的標準化。但還存在一些問題有待于進一步解決：臨床診斷和病理診斷常不完全一致的矛盾如何解決;內(nèi)鏡描述要求過于詳細具體，雖有助于內(nèi)鏡診斷的標準化，但對臨床工作者來說又不易做到;慢性胃炎病因多種多樣，由臨床醫(yī)師綜合臨床及各項輔助檢查作出準確診斷，恐怕也很難做到，因此病因作為組織學(xué)診斷的前綴需要進一步研究。
1994年來自世界不同國家的20位病理學(xué)家在Houston對應(yīng)用4年的悉尼系統(tǒng)進行重新評價，目的有兩個，一是建立一個統(tǒng)一的胃炎標準，第二是確定定義和努力解決與悉尼系統(tǒng)應(yīng)用有關(guān)的問題。
為了準確判定Hp的存在與否，活檢的部位至少應(yīng)在5個區(qū)域進行即：距幽門輪2～3cm的胃竇大彎、胃竇小彎(A1、A2);距胃角大約4cm的體小彎(B1);距賁門大約8cm的胃體中部大彎(B2);及胃角切跡(IA)(圖18)?？筛鶕?jù)需要增加部位。
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小孩慢性胃炎可以通過調(diào)整飲食、藥物治療和改善生活習(xí)慣來調(diào)理，幫助恢復(fù)更快。核心方法包括避免刺激性食物、使用藥物緩解癥狀以及培養(yǎng)良好的飲食習(xí)慣。 1、調(diào)整飲食 小孩慢性胃炎與飲食密切相關(guān)，避免刺激性食物是關(guān)鍵。減少辛辣、油膩、過冷或過熱的食物攝入，選擇易消化的食物如米粥、面條、蒸蛋等。增加富含纖維的食物如蔬菜和水果，幫助促進腸胃蠕動。同時，少食多餐，避免暴飲暴食，減輕胃部負擔。 2、藥物治療 在醫(yī)生指導(dǎo)下，可以使用以下藥物緩解癥狀： - 抗酸藥：如奧美拉唑，減少胃酸分泌，緩解胃部不適。 - 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁，保護胃黏膜，促進修復(fù)。 - 促消化藥：如多酶片，幫助消化，減輕胃部負擔。 藥物治療需遵醫(yī)囑，避免濫用藥物導(dǎo)致副作用。 3、改善生活習(xí)慣 良好的生活習(xí)慣對慢性胃炎的恢復(fù)至關(guān)重要。 - 規(guī)律作息：保證充足的睡眠，避免熬夜，減少胃部負擔。 - 適量運動：如散步、慢跑等輕度運動，促進腸胃蠕動，改善消化功能。 - 心理調(diào)節(jié)：避免過度緊張和焦慮，保持心情愉悅，減少胃酸分泌異常。 小孩慢性胃炎的調(diào)理需要綜合飲食、藥物和生活習(xí)慣的調(diào)整。通過科學(xué)的方法和耐心護理，孩子的胃部健康可以得到有效改善。如果癥狀持續(xù)或加重，建議及時就醫(yī)，避免延誤治療。
萎縮性慢性胃炎是一種嚴重的胃部疾病，可能導(dǎo)致胃黏膜萎縮和功能減退，甚至增加胃癌風(fēng)險。其病因包括遺傳、環(huán)境、生理、外傷和病理因素，治療需結(jié)合藥物、飲食和生活習(xí)慣調(diào)整。 1、遺傳因素 部分患者因家族遺傳易感性較高，胃黏膜更容易受到損傷。建議有家族史的人群定期進行胃鏡檢查，早發(fā)現(xiàn)早干預(yù)。 2、環(huán)境因素 長期接觸刺激性食物（如辛辣、油膩）、吸煙、飲酒或幽門螺桿菌感染，都可能誘發(fā)或加重萎縮性慢性胃炎。減少刺激性食物攝入，戒煙戒酒，定期檢測幽門螺桿菌并治療是關(guān)鍵。 3、生理因素 年齡增長、胃酸分泌減少或免疫功能下降，可能導(dǎo)致胃黏膜修復(fù)能力減弱。中老年人群需特別注意胃部健康，適當補充維生素B12和葉酸，促進胃黏膜修復(fù)。 4、外傷與病理因素 長期服用非甾體抗炎藥（如阿司匹林）或胃部手術(shù)史，可能損傷胃黏膜。需在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整用藥，避免長期使用刺激性藥物。 治療方法 1、藥物治療 - 抑酸藥：如奧美拉唑，減少胃酸分泌，緩解癥狀。 - 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁，促進胃黏膜修復(fù)。 - 抗生素：針對幽門螺桿菌感染，采用三聯(lián)或四聯(lián)療法。 2、飲食調(diào)理 - 選擇易消化的食物，如粥、蒸魚、煮蔬菜。 - 避免辛辣、油膩、過冷或過熱的食物。 - 少食多餐，減輕胃部負擔。 3、生活習(xí)慣調(diào)整 - 戒煙戒酒，減少對胃黏膜的刺激。 - 保持規(guī)律作息，避免過度勞累。 - 適當運動，如散步、瑜伽，增強免疫力。 萎縮性慢性胃炎雖嚴重，但通過科學(xué)治療和生活方式調(diào)整，可以有效控制病情，降低癌變風(fēng)險。定期復(fù)查胃鏡，遵醫(yī)囑用藥，是管理疾病的關(guān)鍵。
膽汁反流性慢性胃炎可以通過藥物治療、飲食調(diào)整和生活方式改善來根治，關(guān)鍵在于減少膽汁反流、修復(fù)胃黏膜和控制癥狀。治療方法包括使用胃黏膜保護劑、促胃動力藥物和抑酸藥物，同時避免高脂肪食物和刺激性飲食。 1、藥物治療 - 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁、膠體果膠鉍，能夠覆蓋胃黏膜表面，減少膽汁對胃壁的刺激，促進黏膜修復(fù)。 - 促胃動力藥物：如多潘立酮、莫沙必利，可以增強胃部蠕動，幫助胃內(nèi)容物順利排空，減少膽汁反流的發(fā)生。 - 抑酸藥物：如奧美拉唑、雷貝拉唑，能夠抑制胃酸分泌，降低胃內(nèi)酸度，緩解胃部不適。 2、飲食調(diào)整 - 避免高脂肪食物：高脂肪飲食會延緩胃排空，增加膽汁反流的風(fēng)險。建議選擇低脂肪、易消化的食物，如蒸魚、雞胸肉和蔬菜。 - 少食多餐：避免一次性進食過多，減少胃部負擔。每餐控制在七分飽，避免暴飲暴食。 - 避免刺激性食物：如辛辣食物、咖啡、酒精等，這些食物會刺激胃黏膜，加重癥狀。 3、生活方式改善 - 飯后避免立即躺下：飯后至少等待2-3小時再躺下，以減少胃內(nèi)容物反流的可能性。 - 抬高床頭：睡覺時將床頭抬高15-20厘米，利用重力減少夜間膽汁反流。 - 控制體重：肥胖會增加腹壓，導(dǎo)致膽汁反流加重。通過適量運動和健康飲食控制體重，有助于緩解癥狀。 4、心理調(diào)節(jié) - 長期壓力大、情緒波動可能加重胃部不適。通過冥想、瑜伽或深呼吸練習(xí)，緩解心理壓力，有助于改善胃部功能。 膽汁反流性慢性胃炎的根治需要綜合治療，藥物治療是基礎(chǔ)，飲食和生活方式調(diào)整是關(guān)鍵?；颊邞?yīng)遵醫(yī)囑用藥，同時堅持健康的生活習(xí)慣，定期復(fù)查，監(jiān)測病情變化。如果癥狀持續(xù)或加重，應(yīng)及時就醫(yī)，避免延誤治療。
小孩慢性胃炎可以通過調(diào)整飲食、改善生活習(xí)慣、藥物治療和中醫(yī)調(diào)理等方式進行調(diào)理，關(guān)鍵在于減少胃黏膜刺激，促進胃部修復(fù)。 1、調(diào)整飲食 飲食是調(diào)理慢性胃炎的重要環(huán)節(jié)。避免辛辣、油膩、過冷或過熱的食物，減少胃黏膜的刺激。建議選擇易消化的食物，如小米粥、南瓜粥、蒸蛋等，富含膳食纖維的蔬菜如胡蘿卜、菠菜也有助于胃部健康。少食多餐，避免暴飲暴食，減輕胃部負擔。 2、改善生活習(xí)慣 不良生活習(xí)慣會加重胃炎癥狀。確保孩子有規(guī)律的作息時間，避免熬夜，保證充足的睡眠。減少精神壓力，避免過度緊張或焦慮，可以通過適當?shù)膽敉饣顒踊蛴H子互動緩解情緒。飯后避免立即躺下或劇烈運動，建議飯后散步10-15分鐘，促進消化。 3、藥物治療 在醫(yī)生指導(dǎo)下，可以使用藥物緩解癥狀。常見的藥物包括： - 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁，幫助修復(fù)受損的胃黏膜。 - 抑酸藥：如奧美拉唑，減少胃酸分泌，緩解胃部不適。 - 促胃動力藥：如多潘立酮，改善胃部蠕動，緩解消化不良。 4、中醫(yī)調(diào)理 中醫(yī)認為慢性胃炎與脾胃虛弱有關(guān)，可以通過中藥調(diào)理改善。常用的中藥有黨參、白術(shù)、茯苓等，具有健脾養(yǎng)胃的作用。推拿按摩也是輔助調(diào)理的方法，如按摩足三里穴，有助于改善消化功能。 小孩慢性胃炎的調(diào)理需要綜合飲食、生活、藥物和中醫(yī)等多方面措施，家長應(yīng)耐心引導(dǎo)，幫助孩子養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。如果癥狀持續(xù)或加重，應(yīng)及時就醫(yī)，避免延誤治療。通過科學(xué)的調(diào)理方法，孩子的胃部健康可以得到有效改善。
十二指腸炎和慢性胃炎是兩種常見的消化系統(tǒng)疾病，兩者之間存在密切關(guān)系，常同時發(fā)生或相互影響。十二指腸炎是指十二指腸黏膜的炎癥，而慢性胃炎則是胃黏膜的長期炎癥。兩者的病因、癥狀和治療方法有相似之處，但也存在差異。 1、病因關(guān)系 十二指腸炎和慢性胃炎的病因有許多共同點。遺傳因素可能使某些人更容易患上這兩種疾病。環(huán)境因素如長期吸煙、飲酒、飲食不規(guī)律或攝入過多刺激性食物（如辛辣、油膩食物）都會對胃和十二指腸黏膜造成損傷。生理因素如胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染是兩者共同的致病原因。長期使用非甾體抗炎藥（如阿司匹林）也可能導(dǎo)致黏膜損傷。外傷或手術(shù)史也可能增加患病風(fēng)險。病理上，慢性胃炎可能逐漸發(fā)展為十二指腸炎，甚至引發(fā)胃潰瘍或十二指腸潰瘍。 2、癥狀表現(xiàn) 兩者的癥狀相似，包括上腹部疼痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振等。十二指腸炎可能伴有夜間腹痛或空腹時疼痛加重，而慢性胃炎的癥狀通常在進食后加重。如果癥狀持續(xù)或加重，尤其是出現(xiàn)嘔血、黑便等嚴重表現(xiàn)，需立即就醫(yī)。 3、治療方法 治療十二指腸炎和慢性胃炎的方法包括藥物治療、飲食調(diào)整和生活方式改善。 - 藥物治療： 1）抗酸藥物：如奧美拉唑、雷貝拉唑，可減少胃酸分泌，緩解黏膜損傷。 2）抗生素：如阿莫西林、克拉霉素，用于根除幽門螺桿菌感染。 3）胃黏膜保護劑：如硫糖鋁、鉍劑，可促進黏膜修復(fù)。 - 飲食調(diào)整： 1）避免辛辣、油膩、過冷或過熱的食物，選擇易消化的食物如粥、面條。 2）少食多餐，避免暴飲暴食，減輕胃腸負擔。 - 生活方式改善： 1）戒煙限酒，減少對黏膜的刺激。 2）保持規(guī)律作息，避免過度勞累和精神壓力。 十二指腸炎和慢性胃炎的治療需要綜合考慮病因和癥狀，早期干預(yù)可有效預(yù)防病情惡化。如果癥狀持續(xù)或加重，應(yīng)及時就醫(yī)，進行胃鏡等檢查以明確診斷并制定個性化治療方案。通過藥物治療、飲食調(diào)整和生活方式改善，大多數(shù)患者可以顯著緩解癥狀并改善生活質(zhì)量。
慢性胃炎伴胃竇腸化生是一種胃黏膜病變，嚴重程度取決于病變范圍和病理類型，需及時就醫(yī)評估并采取針對性治療。 1、慢性胃炎伴胃竇腸化生的原因 慢性胃炎伴胃竇腸化生的發(fā)生與多種因素有關(guān)。遺傳因素可能使部分人群更易患病；環(huán)境因素如長期食用辛辣、油膩食物，飲酒、吸煙等不良生活習(xí)慣會刺激胃黏膜；生理因素如胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染也會導(dǎo)致胃黏膜損傷；外傷或長期使用非甾體抗炎藥可能加重病情；病理因素如胃黏膜長期炎癥未得到控制，可能發(fā)展為腸化生，甚至增加癌變風(fēng)險。 2、慢性胃炎伴胃竇腸化生的治療方法 （1）藥物治療： - 抑制胃酸分泌：如奧美拉唑、雷貝拉唑等質(zhì)子泵抑制劑，減少胃酸對黏膜的刺激。 - 抗幽門螺桿菌治療：采用三聯(lián)或四聯(lián)療法，如阿莫西林、克拉霉素聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑。 - 保護胃黏膜：如硫糖鋁、鉍劑等，促進黏膜修復(fù)。 （2）飲食調(diào)理： - 避免刺激性食物：如辛辣、油炸、過冷過熱食物，減少對胃黏膜的刺激。 - 增加易消化食物：如粥類、蒸煮蔬菜，減輕胃部負擔。 - 規(guī)律飲食：定時定量，避免暴飲暴食。 （3）生活方式調(diào)整： - 戒煙戒酒：減少對胃黏膜的直接損害。 - 適量運動：如散步、瑜伽，促進消化功能。 - 保持良好心態(tài)：避免長期精神壓力，減少胃酸分泌異常。 3、慢性胃炎伴胃竇腸化生的嚴重性 腸化生是胃黏膜的一種適應(yīng)性改變，但長期存在可能增加癌變風(fēng)險。輕度腸化生通過規(guī)范治療和生活方式調(diào)整可有效控制；中重度腸化生需定期胃鏡監(jiān)測，必要時進行內(nèi)鏡下治療或手術(shù)干預(yù)。 慢性胃炎伴胃竇腸化生需引起重視，及時就醫(yī)明確病情，采取綜合治療措施。通過藥物、飲食和生活方式的多方面干預(yù)，可有效控制病情發(fā)展，降低癌變風(fēng)險。定期復(fù)查和健康管理是預(yù)防疾病進展的關(guān)鍵。
慢性胃炎糜爛顆粒樣增生是一種胃黏膜病變，常見癥狀包括上腹疼痛、消化不良和惡心。其病因復(fù)雜，可能與遺傳、環(huán)境、生理因素及病理變化有關(guān)。治療方法包括藥物治療、飲食調(diào)整和生活方式改善。 1、遺傳因素 部分人群因遺傳易感性，胃黏膜對炎癥的防御能力較弱，容易發(fā)展為慢性胃炎糜爛顆粒樣增生。家族中有胃病史的人需特別注意。 2、環(huán)境因素 長期食用辛辣、油膩食物，飲酒、吸煙等不良飲食習(xí)慣會刺激胃黏膜，導(dǎo)致炎癥加重。幽門螺桿菌感染是重要誘因，需通過呼氣試驗或胃鏡檢查確診。 3、生理因素 胃酸分泌過多或胃黏膜屏障功能減弱，可能導(dǎo)致胃黏膜受損。壓力過大、作息不規(guī)律也會影響胃部健康。 4、病理變化 慢性胃炎長期未得到有效控制，可能發(fā)展為糜爛性胃炎，甚至出現(xiàn)顆粒樣增生。這種病變需及時干預(yù)，避免進一步惡化。 治療方法 1、藥物治療 - 抗酸藥：如奧美拉唑、雷貝拉唑，減少胃酸分泌，緩解癥狀。 - 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀，促進胃黏膜修復(fù)。 - 抗生素：針對幽門螺桿菌感染，常用阿莫西林、克拉霉素等三聯(lián)或四聯(lián)療法。 2、飲食調(diào)整 - 避免辛辣、油膩食物，選擇清淡易消化的飲食，如粥、蒸魚、蔬菜。 - 少食多餐，避免暴飲暴食，減輕胃部負擔。 3、生活方式改善 - 戒煙限酒，減少對胃黏膜的刺激。 - 保持規(guī)律作息，避免熬夜，減輕精神壓力。 慢性胃炎糜爛顆粒樣增生需綜合治療，早期干預(yù)可有效控制病情。若癥狀持續(xù)或加重，應(yīng)及時就醫(yī)，進行胃鏡檢查，明確病變程度并制定個性化治療方案。通過藥物、飲食和生活方式的調(diào)整，大多數(shù)患者可顯著改善癥狀，恢復(fù)胃部健康。
十二指腸炎和慢性胃炎是兩種常見的消化系統(tǒng)疾病，主要區(qū)別在于發(fā)病部位和癥狀表現(xiàn)。十二指腸炎發(fā)生在十二指腸，而慢性胃炎則發(fā)生在胃黏膜。兩者都可能由幽門螺桿菌感染、長期使用非甾體抗炎藥、不良飲食習(xí)慣等引起，但治療方法和癥狀有所不同。 1、發(fā)病部位與癥狀差異 十二指腸炎主要表現(xiàn)為上腹部疼痛，尤其是空腹時疼痛加重，進食后緩解。慢性胃炎的癥狀則包括上腹不適、飽脹感、惡心、食欲減退等，疼痛通常與飲食關(guān)系不大。十二指腸炎可能伴隨黑便或嘔血，而慢性胃炎較少出現(xiàn)這些癥狀。 2、病因分析 - 遺傳因素：部分人群可能因遺傳易感性更容易患上這兩種疾病。 - 環(huán)境因素：長期吸煙、飲酒、壓力過大或飲食不規(guī)律可能誘發(fā)疾病。 - 生理因素：胃酸分泌過多或胃黏膜屏障功能減弱是重要誘因。 - 病理因素：幽門螺桿菌感染是兩種疾病的共同病因，但十二指腸炎更易導(dǎo)致潰瘍形成。 3、治療方法 - 藥物治療： - 十二指腸炎：常用質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）、H2受體拮抗劑（如雷尼替?。┖涂股兀ㄈ绨⒛髁郑┞?lián)合治療幽門螺桿菌感染。 - 慢性胃炎：可使用胃黏膜保護劑（如硫糖鋁）、抗酸藥物（如雷貝拉唑）和抗生素治療幽門螺桿菌。 - 飲食調(diào)理： - 避免辛辣、油膩食物，減少咖啡和酒精攝入。 - 多吃富含纖維的食物，如燕麥、蔬菜，幫助修復(fù)胃黏膜。 - 生活方式調(diào)整： - 規(guī)律作息，避免熬夜。 - 適當運動，如散步或瑜伽，有助于減輕壓力，改善消化功能。 十二指腸炎和慢性胃炎雖然癥狀相似，但病因和治療方法有所不同。及時就醫(yī)、明確診斷是關(guān)鍵。通過藥物治療、飲食調(diào)整和生活方式改善，可以有效控制病情，預(yù)防復(fù)發(fā)。
十二指腸炎和慢性胃炎是常見的消化系統(tǒng)疾病，主要與胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染、不良飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。治療需結(jié)合藥物、飲食調(diào)整和生活方式改善，具體方法包括抑酸藥物、抗生素治療以及避免刺激性食物。 1、病因分析 十二指腸炎和慢性胃炎的病因復(fù)雜，主要包括以下幾個方面： - 幽門螺桿菌感染：這是最常見的病因之一，幽門螺桿菌會破壞胃黏膜屏障，導(dǎo)致炎癥。 - 胃酸分泌異常：胃酸過多或反流會刺激胃和十二指腸黏膜，引發(fā)炎癥。 - 不良飲食習(xí)慣：長期食用辛辣、油膩、過冷或過熱的食物，以及暴飲暴食，都會對胃黏膜造成損傷。 - 藥物刺激：長期服用非甾體抗炎藥（如阿司匹林）或激素類藥物，可能損傷胃黏膜。 - 精神壓力：長期的精神緊張和壓力會影響胃酸分泌和胃腸蠕動，加重炎癥。 2、治療方法 針對十二指腸炎和慢性胃炎的治療，需從藥物、飲食和生活方式三方面入手： - 藥物治療： 1. 抑酸藥物：如奧美拉唑、雷貝拉唑，可減少胃酸分泌，緩解黏膜刺激。 2. 抗生素治療：針對幽門螺桿菌感染，常用阿莫西林、克拉霉素等藥物聯(lián)合治療。 3. 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀，可修復(fù)受損黏膜。 - 飲食調(diào)整： 1. 避免辛辣、油膩、過冷或過熱的食物，減少胃黏膜刺激。 2. 多吃易消化的食物，如粥、面條、蒸蛋等，減輕胃腸負擔。 3. 少食多餐，避免暴飲暴食，保持飲食規(guī)律。 - 生活方式改善： 1. 戒煙限酒，減少對胃黏膜的刺激。 2. 保持心情舒暢，避免長期精神壓力。 3. 適當運動，如散步、瑜伽，促進胃腸蠕動和消化功能。 3、預(yù)防與注意事項 十二指腸炎和慢性胃炎容易反復(fù)發(fā)作，預(yù)防是關(guān)鍵。定期體檢，尤其是幽門螺桿菌檢測，有助于早期發(fā)現(xiàn)和治療。避免濫用藥物，尤其是非甾體抗炎藥。若癥狀持續(xù)或加重，如嚴重腹痛、黑便等，應(yīng)及時就醫(yī)，排除胃潰瘍或胃癌等嚴重疾病。 十二指腸炎和慢性胃炎雖然常見，但通過科學(xué)的治療和生活方式調(diào)整，可以有效控制癥狀并預(yù)防復(fù)發(fā)。重視飲食健康、規(guī)律作息和情緒管理，是維護胃腸健康的重要措施。
慢性胃炎胃竇炎中度通常需要3-6個月的規(guī)范治療和調(diào)理才能顯著改善，具體恢復(fù)時間因人而異，取決于病情嚴重程度、治療依從性及生活習(xí)慣調(diào)整。治療方法包括藥物治療、飲食調(diào)理和生活方式改善。 1、藥物治療 藥物治療是慢性胃炎胃竇炎中度恢復(fù)的關(guān)鍵。常用藥物包括： - 抑酸藥物：如奧美拉唑、雷貝拉唑，減少胃酸分泌，緩解胃黏膜損傷。 - 胃黏膜保護劑：如硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀，促進胃黏膜修復(fù)。 - 抗生素：若存在幽門螺桿菌感染，需聯(lián)合使用阿莫西林、克拉霉素等抗生素根除細菌。 2、飲食調(diào)理 飲食對胃炎的恢復(fù)至關(guān)重要，需避免刺激性食物，選擇易消化、營養(yǎng)豐富的食物： - 清淡飲食：如小米粥、蒸蛋、煮熟的蔬菜，減少胃部負擔。 - 少食多餐：每餐少量進食，避免胃酸分泌過多。 - 避免刺激性食物：如辛辣、油膩、咖啡、酒精等，減少對胃黏膜的刺激。 3、生活方式改善 良好的生活習(xí)慣有助于胃炎的恢復(fù)： - 規(guī)律作息：保證充足睡眠，避免熬夜，減輕身體壓力。 - 戒煙限酒：煙草和酒精會加重胃黏膜損傷，需盡量避免。 - 情緒管理：長期焦慮、緊張會影響胃酸分泌，建議通過運動、冥想等方式緩解壓力。 4、定期復(fù)查與調(diào)整 慢性胃炎胃竇炎中度患者需定期復(fù)查，評估治療效果。若癥狀持續(xù)或加重，應(yīng)及時調(diào)整治療方案。 慢性胃炎胃竇炎中度的恢復(fù)需要綜合治療和長期調(diào)理?；颊邞?yīng)嚴格遵循醫(yī)囑，堅持藥物治療，調(diào)整飲食和生活方式，定期復(fù)查，才能有效控制病情并逐步恢復(fù)健康。
慢性胃炎是什么原因?qū)е碌?
