骨髓增生這種疾病多發(fā)在老年人，老年人骨髓增生異常綜合征(MDS)是一組起源于多能造血干細胞的惡性克隆性疾病。相信很多人對這個病都不太了解，下面我們一起來了解下哪些原因導致老人骨髓增生異常綜合。
1.MDS的病因尚不明確，但可能與接觸苯、接受烷化劑治療、電離輻射等有關，有的可從再障或陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)發(fā)展而來。
2.MDS的發(fā)病機制至今尚未形成完整的理論。30％MDS有ras基因突變，位點的突變導致ras基因激活，從而使某些細胞發(fā)生惡性轉化，產(chǎn)生異常蛋白，并通過干擾細胞分化過程而使細胞代謝異常。部分病例有C-fas基因突變，C-fas基因產(chǎn)物是M-CSF受體，受體缺陷可影響骨髓對造血生長因子的增生反應，促進異常克隆的生長，最終發(fā)展成為MDS.醫(yī)學/教育網(wǎng)整理搜集
3.近年研究認為，MDS與造血細胞凋亡異常有關，由于凋亡基因的過度表達，或抗凋亡基因的減少或缺乏，致造血干細胞在增生、分化過程中過早、過度凋亡，形成骨髓無效性造血。MDS的發(fā)病為多階段性，臨床所見MDS的不同表現(xiàn)可能與其處于不同發(fā)展階段有關。1982年FAB協(xié)作組將MDS分為5型：
①難治性貧血(RA);
②伴環(huán)形鐵粒幼細胞增多的難治性貧血(RAS);
③原始細胞過多的難治性貧血(RAEB);
④轉變中的原始細胞過多難治性貧血(RAEB-T);
⑤慢性粒單核細胞白血病(CMML)。事實上，MDS可能只有早期、中期、晚期之分，而無型別之分，各型相互間有密切的聯(lián)系，某些MDS患者可經(jīng)歷典型的由RA、RAS→RAEB→RAEB→T→AML的連續(xù)轉變過程。CMML可看作是伴有周圍血單核細胞增多的特殊亞型，MDS的分型實際上可能是同一疾病的不同分期。
